目的：探讨高脂血症急性胰腺炎（acute hypertriglyceridemic pancreatitis ，HTGP）时大鼠胰腺组织损伤是否加重及NADPH氧化酶（NOX）在其中发挥的可能作用。方法：30只SPF级大鼠随机（随机数字法）分为非高脂对照组（N组）、高脂对照组（H组）、非高脂SAP组（NLAP组）、高脂SAP组（HLAP组）、Apocynin预处理组（HAPO组）。全自动生化仪检测血清淀粉酶（AMY）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及游离脂肪酸（FFA）水平；光镜下观察胰腺组织病理改变，透射电镜观察胰腺腺泡细胞超微结构改变；试剂盒检测血清MDA、SOD、IL-1β、TNF-α及LDH水平；免疫荧光法检测大鼠胰腺组织NOX4、p-Akt及p-GSK3β表达水平；免疫组织化学法检测胰腺组织NF-κB及TNF-α表达水平。结果：腹腔注射P-407可显著提高大鼠血清TG、TC及FFA水平，采用L-Arg诱导急性胰腺炎后，NLAP及HLAP组血清AMY水平均显著升高，而NOX抑制剂Apocynin可降低血清AMY水平；与非高脂SAP组相比，HTGP组大鼠胰腺组织病理损伤更为严重，炎症介质水平显著升高，细胞坏死更为严重，抑制NOX后，调节了Akt/GSK3β通路的激活，使胰腺损伤得到改善。结论：高脂血症性急性胰腺炎时，NOX通过调控Akt/GSK3β通路的活化，加重了胰腺损伤。抑制NOX的表达水平可在HTGP胰腺组织损伤中发挥保护作用。

杨晓佳,赵凯亮,李满,王晨阳,何倩颖,王卫星. NADPH氧化酶通过调节Akt/GSK3β通路参与高脂血症性急性胰腺炎大鼠胰腺损伤[J]. 中华急诊医学杂志, 2019,28(12): 1501-1506.
DOI号:

基金项目：国家自然科学基金（81700567，81870442）

关键词： 高脂血症 急性胰腺炎 胰腺损伤 NADPH氧化酶 氧化应激

引证文献(引用了本文的文献)

1） 丛培玮. 痰湿型PCOS大鼠卵巢颗粒细胞线粒体功能及Nox1/p-Akt/Glut4信号通路变化的研究[J]. 中国中医基础医学杂志,2021,27,11:1749-1753

2） 刘燕燕. ISO-1通过抑制NLRP3炎症小体信号通路保护急性胰腺炎[J]. 中华急诊医学杂志,2021,30,8:965-967

3） 杨成彬. 高脂血症性重症急性胰腺炎早期预测模型的建立[J]. 中华急诊医学杂志,2021,30,7:856-861