【摘要】 目的 明确血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）在LPS诱导的脓毒症心肌组织以及心肌细胞中的表达情况，并尝试探究ANGPTL4在脓毒症心肌损伤中的作用机制。 方法 将50只C57BL/6小鼠(8周龄)随机分为处理组(LPS)和对照组(每组n=25)。处理组小鼠腹腔内注射LPS(10mg/kg)建立脓毒症模型。24h后，取LPS诱导的脓毒症组和对照组小鼠的心肌组织进行RNA测序，筛选出差异表达的基因ANGPTL4。取小鼠乳鼠的心室肌细胞，转染ANGPTL4的沉默和过表达载体，转染48h后，收集细胞并进行后续检测。采用Western blot法检测小鼠心室肌细胞中凋亡因子Bax、Bcl-2、Caspase 3的表达情况；采用细胞活力检测试剂盒（CCK8）法检测心室肌细胞的活性；利用Annexin V-FITC和PI双染色法，以检测心室肌细胞的凋亡情况。 结果 RNA-seq显示，与对照组小鼠相比，脓毒症小鼠心室组织中ANGPTL4的表达明显上调，qRT-PCR和Western blot结果表明，LPS处理的小鼠心室组织以及心肌细胞中ANGPTL4的mRNA和蛋白水平均显著增加。心肌细胞中转染ANGPTL4的沉默和过表达载体后发现，与对照组相比，si-ANGPTL4组ANGPTL4的mRNA及蛋白的表达量显著下降，心室肌细胞的活力增加，细胞凋亡相关因子Bax、Caspase 3的表达显著降低，Bcl-2的表达显著增加，细胞凋亡的数量明显减少；而转染ANGPTL4的过表达载体则呈相反的趋势。 结论 ANGPTL4在脓毒症心室组织和心肌细胞中的表达增高，并且抑制了心肌细胞活力、促进了心肌细胞的凋亡。

梁雪,张伯阳,王花玲,李娇,关思宇,顾天舒,李真玉. ANGPTL4在脓毒症心肌损伤中的作用及机制[J]. 中华急诊医学杂志, 2025,34(2): 180-186.
DOI号:

基金项目：国家临床重点专科急诊医学科建设项目（2023283）；天津市卫生健康科技项目（编号 TJWJ2023MS007）；天津市高层次人才选拔培养工程（2018（19））
伦理审批号：天津医科大学实验动物伦理委员会（TMUaMEC 2023002）

关键词： 脓毒症 脓毒症心肌病 转录组测序技术 血管生成素样蛋白4 细胞活力 细胞凋亡 基因表达 质粒转染