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胞外组蛋白在脓毒症及其心肌抑制机制研究进展
The mechanism of extracellular histone in sepsis and septic myocardial depression
作者:王力军,寿松涛,柴艳芬,刘艳存    发布日期:2018-01-03    

脓毒症以往指由感染引起的全身炎症反应综合征, 临床证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。近期则修正为“机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍”, 进一步可发展为脓毒性休克。

脓毒症心肌抑制(septic myocardial depression, SMD), 或称脓毒性心肌病(septic cardiomyopathy), 脓毒症诱导的心肌功能不全(sepsis-induced myocardial dysfunction, SIMD), 由心肌直接受损或血流动力学改变引起的间接受损所致, 是脓毒性休克常见而严重的并发症。表现为可逆的心室收缩/舒张功能不全, 伴新发心律失常[1-2]。心肌抑制因子(myocardial depressant factor, MDF)包括细胞因子(IL-1, IL-6和TNF-α等)、补体、病原体相关分子模式和金属蛋白酶等参与SMD发生[3]。近期研究显示, 作为MDF, 胞外组蛋白(extracellular histones, EH)剂量依赖性地损伤内皮细胞、刺激释放细胞因子、活化凝血、诱导中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)形成及髓过氧化物酶释放等, 从而诱发脓毒症和SMD[4-6]。本文就EH在脓毒症及其SMD的发病机制进行综述。www.cem.org.cn/rhtml/20180122/index.htm

王力军,寿松涛,柴艳芬,刘艳存. 胞外组蛋白在脓毒症及其心肌抑制机制研究进展[J]. 中华急诊医学杂志, 2018,27(1): 111-113.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2018.01.023