脓毒症（sepsis）是感染引起宿主反应失调的严重临床综合征，最终可导致器官功能障碍［1］。据统计，全球每年脓毒症患者达数百万，且死亡率超过25%，仍是重症监护病房中导致患者死亡的主要原因［2-3］。目前大量的研究认为其发病机制与过度炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍、免疫功能紊乱、缺血-再灌注损伤及其机体天然屏障破坏等多因素相关［3-4］。近年来发现，自噬（autophagy）在脓毒症中活性显著升高，可通过调节炎症反应、免疫反应、清除受损的细胞器及其维持细胞内稳态等多方面发挥重要的保护作用［5-7］。本文通过阐述自噬与脓毒症病理生理机制的关系，了解自噬在脓毒症发生发展过程中的分子调控机制，为其临床救治提供新的治疗靶点。

葛赟,黄曼,马岳峰. 自噬在脓毒症发生发展中作用的研究进展[J]. 中华急诊医学杂志, 2017,26(11): 1330-1333.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2017.11.022

基金项目：浙江省自然科学基金（LY14H150003）

关键词： 细胞自噬 脓毒症 病理生理机制 器官功能障碍

引证文献(引用了本文的文献)

1） 李世红. 中老年哮喘慢阻肺重叠患者的临床特征研究[J]. 中华急诊医学杂志,2018,27,04:419-424

2） 袁清红. 激活大麻素2型受体在LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子分泌中的作用及其可能机制并发心肌顿抑的临床研究[J]. 中华急诊医学杂志,2019,28,8:978-982

3） 卓荦. 脓毒症中细胞焦亡的相关研究进展[J]. 中华急诊医学杂志,2019,28,11:1449-1453

4） 邢博民. 脓毒症肝损伤与自噬[J]. 中国肝脏病杂志（电子版）,2021,13,3:37-41