急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS）是由肺内外因素均可导致的一种急性弥漫性的肺部炎症损伤，以炎症细胞弥漫性浸润、肺泡—血管内皮屏障破坏、肺水肿和肺出血为主要特征。NLRP3炎性体是一种细胞内多蛋白聚合物，促进胱天蛋白酶-1前体（pro-caspase-1）的裂解，生成成熟的caspase-1,催化细胞因子IL-1β、IL-18等细胞因子的生成。大量研究报道称NLRP3炎性体在ALI时处于过度激活状态，NLRP3炎性体本身及下游细胞因子均在ALI中起到了重要作用，而进行NLRP3炎性体干预则能够起到减轻肺损伤的作用。由此，本综述将对NLRP3炎性体在ALI中的相关机制及干预策略进行阐述，希望能从中寻找到ALI干预和治疗的新思路。

蒋磊,赵鸣雁. NLRP3炎性体在肺损伤的作用进展[J]. 中华急诊医学杂志, 2017,26(7): 829-833.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2017.07.024

基金项目：黑龙江省自然科学基金(ZJY0704-02)；国家自然科学基金(81171785) ；哈尔滨医科大学研究生创新科研项目（YJSCX2015-21HYD）

关键词： NLRP3炎性体 肺损伤 细胞因子

引证文献(引用了本文的文献)

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