【摘要】目的基于姜黄素（curcumin, Cur）对炎症反应和铁死亡的调控作用，探讨Cur保护脑缺血-再灌注损伤（cerebral ischemiarepe rfusion injury, CIRI）机制。方法采用改良式线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（middlecerebralarteyocclusion,MCAO）模型。将SD大鼠随机分成：假手术（Sham）组、CIRI组、Cur组。采用Longa法对大鼠神经行为学评分；苏木精-伊红染色观察脑组织形态学变化；经试剂盒检测缺血侧大脑皮层组织中谷胱甘肽、丙二醛、Fe2+含量以及炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）、白介素（interleukin,IL）-1β、IL-6水平；Westernblot检测脑皮层组织中铁死亡关键调控蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）的表达；通过TUNEL法检测脑神经细胞凋亡情况；透射电镜下观察脑皮层神经细胞超微结构改变。结果与CIRI组比较，Cur组大鼠神经行为学评分降低，脑皮层中丙二醛、Fe2+和TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低（均P<0.05），而谷胱甘肽含量和GPX4蛋白表达显著升高（均P<0.05）。病理学检查可见CIRI组神经细胞水肿、破裂和坏死，Cur组仅有轻度水肿，少量坏死细胞。TUNEL染色可见Cur组神经细胞凋亡低于CIRI组[（23.6±3.5）% vs. （36.8±4.2）%，P<0.05]。透射电镜下CIRI组线粒体体积缩小、双层膜结构增厚、嵴减少或断裂，Cur组细胞核染色质部分边集，线粒体破坏减少。结论 Cur可以减轻CIRI，其机制与抑制炎症反应和GPX4介导的铁死亡有关。

蒯鑫,王立峰,李永宁,李青松. 姜黄素通过抑制炎症反应和GPX4介导的铁死亡减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤[J]. 中华急诊医学杂志, 2023,32(9): 1200-1205.
DOI号: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2023.09.010

基金项目：辽宁省医学教育研究项目（ 2022-N004-12）；辽宁省自然科学基金项目（ 2019-ZD- 0644）

关键词： 姜黄素 脑缺血再灌注损伤 炎症因子 谷胱甘肽过氧化物酶4 铁死亡