急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，病情进展迅速，病死率高。ALI/ARDS早期阶段，大量肺泡上皮细胞以及被招募的中性粒细胞发生凋亡，因此在恢复阶段有效清除凋亡细胞尤其是凋亡中性粒细胞，防止进一步发生细胞坏死释放损伤相关分子模式有利于机体抑制过度的炎症反应，促进组织修复,维持机体免疫平衡。机体在稳态和急慢性炎症等病理状态下有大量凋亡的细胞需要通过吞噬细胞吞噬清除，该过程被称为“胞葬作用”，最新研究表明ARDS病理进程和肺泡巨噬细胞胞葬作用受损有关，MerTK受体介导胞葬作用及下游信号转导在促进炎症消退中扮演重要角色，本文从MerTK受体结构、活化后抑制炎症反应相关机制以及在ALI/ARDS中的作用机制进行综述。

王上元,朱亚婕,潘曙明. MerTK受体介导胞葬作用在ALI/ARDS中的研究进展[J]. 中华急诊医学杂志, 2022,31(8): 1149-1152.
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基金项目：国家自然科学基金（82072207）

关键词： 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 MerTK受体 胞葬作用