目的 探究右美托咪定（dexmedetomidine, DEX）调节创伤性脑损伤（traumatic braininjury, TBI）后小胶质细胞（microglial, MG）极化及神经炎症的机制。 方法 42 只成年雄性 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（sham 组）、TBI 组、TBI+DEX 组（又分为治疗 1 d、3 d 和7 d 组）、TBI+NF-κB 抑制剂（pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC）组和TBI+DEX+PDTC组，每组6只。采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型，造模后1 h腹腔注射PDTC 100 mg/kg、2 h腹腔注射DEX 100 μg/kg，直至取材。于取材前采用改良的神经功能缺损评分法（modifiedneurological severity score, mNSS）评价大鼠神经功能，ELISA检测血清炎症因子，取大鼠损伤皮质通过WesternBlot检测MGM1和M2表型标记物及MyD88、NF-κBp65蛋白表达，免疫荧光染色观察损伤皮质处NF-κBp65在MG中的表达及入核情况。计量资料多组间比较采用单因素及双因素方差分析。结果 与Sham组相比，TBI组mNSS评分显著升高，DEX组mNSS评分明显低于TBI组，差异有统计学意义（P<0.05）；ELISA和Western Blot检测TBI组血清中肿瘤坏死因子α（tumornecrosis factor-α,TNF-α）和白介素（interleukin, IL）-1β水平及MGM1表型标记物（IL-1β和TNF-α）升高，抗炎因子IL-10和M2型标记物（精氨酸酶-1和IL-10）表达下降（P<0.05）；DEX降低血清TNF-α及IL-1β的水平，提高IL-10水平，并促进MGM2表型极化（P<0.05）。此外，DEX组MyD88表达下调，NF-κBp65核易位被抑制，该效应可被PDTC增强。结论 DEX可通过抑制NF-κB核易位调节TBI大鼠MG活化，减轻神经炎症。

揭娟,杨莉,沈俊,王纯,李坪,吴海鹰,钱传云. 右美托咪定抑制NF-κB核易位减轻大鼠创伤性脑损伤神经炎症[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 644-649.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2022.05.014

基金项目：国家自然科学基金（ 81960817）；昆明市科技计划项目（ 2020-1-H-011）

关键词： 创伤性脑损伤 右美托咪定 小胶质细胞极化 核因子-κB 神经炎症

引证文献(引用了本文的文献)

1） 揭娟. 右美托咪定抑制NF-κB核易位减轻大鼠创伤性脑损伤神经炎症[J]. 中华急诊医学杂志,2022,31,5:644-649

2） 侯斌. 果胶对老年卒中患者肠道屏障功能的影响[J]. 中华急诊医学杂志,2022,31,10:1402-1406