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目的:研究趋化因子C-C基序配体6(chemokine C-C motif ligand 6, CCL6)对急性心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法:在公共基因芯片数据库(GEO)下载,并分析假手术组(Sham组)和缺血再灌注组(IR组)心肌组织基因表达差异。体外培养大鼠心肌细胞H9C2,通过氧葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)方法建立心肌细胞损伤模型。采用MTT法检测细胞活力;采用Annex V/PI双染检测细胞凋亡;采用荧光定量PCR和western blot检测相关基因表达情况。结果:和Sham组相比,基因芯片分析和荧光定量PCR结果显示缺血再灌注大鼠心肌组织中CCL6表达水平显著降低(P<0.01)。氧葡萄糖剥夺可诱导H9C2心肌细胞中CCL6表达水平降低,且呈现时间依赖性。此外,氧葡萄糖剥夺导致H9C2心肌细胞活力降低,凋亡增加;而加入CCL6则促进细胞活力并减少细胞凋亡率。lncRNA芯片和荧光定量PCR显示,CCL6处理心肌细胞后导致lncRNA IGF2-AS表达水平显著降低,并进一步导致Akt和GSK-3β磷酸化水平增强。结论:CCL6在一定程度上可以抑制糖氧剥夺诱导的心肌细胞损伤,其分子机制可能与抑制IGF2-AS以及增强Akt/GSK-3β信号通路相关。
刘岳,张晓岩,任长伟,朱文军,戴江,来永强. 趋化因子C-C基序配体6对心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用和机制研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2019,28(6): 724-728.