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目的:采用 18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)小动物正电子发射断层扫描(MicroPET)显像等方法,探讨亚低温对大鼠急性脑缺血模型是否存在神经保护作用并探讨相关机制。方法:采用大脑中动脉闭塞法建立脑缺血模型。实验大鼠随机分为 4 组:假手术组,正常对照亚低温组,模型组,亚低温治疗组。亚低温组于再灌注时即开始实施亚低温,持续 1 小时后复温。所有大鼠1周后取脑。采用神经功能缺损评分和脑葡萄糖代谢等指标进行整体评价,并结合不同脑区 HE 染色及 BrdU 标记等免疫组化方法进行分析和评价。结果:与模型组相比,亚低温治疗组神经功能缺损评分显著提高(P<0.05);局部亚低温治疗过程中对脑缺血大鼠的小脑区域葡萄糖高代谢,大脑中动脉阻塞性缺血梗死区低代谢,而亚低温后小脑区域葡萄糖低代谢,缺血梗死区域葡萄糖高代谢,且具有显著性差异。免疫组化结果显示与模型组缺血侧纹状体可见 BrdU 阳性细胞分布相比,亚低温组 BrdU 阳性细胞成簇分布(P<0.01),提示示亚低温治疗促进神经干细胞增殖,差异具有统计学意义。结论:18F-FDG 小动物 PET扫描显示亚低温治疗使大鼠脑缺血模型脑葡萄糖代谢恢复,亚低温对大鼠脑缺血的神经保护作用与其增加大脑缺血葡萄糖代谢率和促进神经干细胞的增殖相关,提示亚低温治疗急性脑缺血可能是通过小脑神经葡萄糖代谢转移至脑缺血区域这一新机制实现的。
李金辉,路静,唐银杉,杨益昌,李献宗,熊冰,周游. 亚低温治疗对急性脑缺血大鼠脑葡萄糖代谢的影响及神经保护作用研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2018,27(11): 1248-1250.