脓毒症及其引起的多器官功能障碍综合征一直是临床上最常见的死亡原因之一[1, 2]。尽管近年来对脓毒症的研究逐渐深入，但其发病机制仍不完全清楚。目前认为脓毒症主要是由于机体过度释放炎性介质导致炎症反应失控和免疫机能紊乱而引起的，而这些炎性介质大多是在Toll样受体（Toll-like receptors, TLRs）识别病原体组分后通过细胞内几条信号通路激活核因子κB（nuclear factor-κB, NF-κB），然后在NF-κB调控下产生的, 因而TLRs / NF-κB通路的激活一直被认为是脓毒症发病的关键机制[2, 3]。然而，最近研究发现晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end products, RAGE）与配体结合后可通过多条信号通路激活NF-κB而引起炎症反应，RAGE/NF-κB信号通路也可能在脓毒症发病中起极其重要的作用[3-8]。本文将对RAGE及其配体和介导的信号通路，与脓毒症的关系等予以综述。

孔放,龚平. 晚期糖基化终末产物受体/NF-κB信号通路在脓毒症发病机制中的研究进展[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 1099-1102.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2017.09.028

基金项目：国家自然科学基金资助项目（81571869）

关键词： 脓毒症 晚期糖基化终末产物受体 发病机制