目的 探讨缬沙坦对血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 将大鼠胸主动脉平滑肌细胞（A7r5）分为五组：①对照（DMSO）组、②血管紧张素II（angiotensin II, Ang II）100μM组、③血管紧张素II 100 μM +缬沙坦（valsartan, Val）10μM组、④血管紧张素II 100μM +缬沙坦 10μM+复合物C（Compoud C, CompC）1μM组、⑤血管紧张素II 100μM+5-氨基咪哇-4-甲酞胺核糖核普酸（5-Aminoimidazole-4earboxamide-ribo-nucle-oside, AICAR）100μM组，各组细胞予以相应药物处理24后，用分光光度计法检测细胞内Caspase 3活性；流式细胞术检测细胞凋亡率；蛋白印迹法检测细胞内AMPK总蛋白及磷酸化水平的变化；免疫荧光法检测细胞内活性氧（ROS）的含量；WST-1法检测细胞内总超氧化物歧化酶（SOD）活性；TBA法检测细胞内丙二醛（MDA）活性。结果 与对照组相比，AngII组细胞凋亡率增加（P<0.01），细胞内ROS的生成和Caspase 3、MDA活性增加(P<0.001)，细胞内AMPK的磷酸化水平、SOD活性降低(P<0.01)；与AngII组相比，AngII+Val组和AngII+AICAR组细胞凋亡率降低，(P<0.05)，细胞内ROS的生成和Caspase 3、MDA活性降低(P<0.001)，细胞内AMPK的磷酸化水平、SOD活性增加(P<0.05)；与AngII+Val组相比，AngII+Val+CompC组细胞凋亡率增加(P<0.05)，细胞内ROS的生成和Caspase 3、MDA活性增加(P<0.05)，细胞内AMPK的磷酸化水平、SOD活性下降(P<0.01)。结论 缬沙坦可以抑制血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞凋亡，其机制可能与调节细胞内AMPK的磷酸化水平和ROS、SOD、MDA的活性相关。

顾建钦,秦历杰. 缬沙坦通过激活AMPK抑制血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞凋亡[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 895-900.
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基金项目：河南省科技攻关计划项目（No. 122102310589）

关键词： 缬沙坦 血管紧张素II 血管平滑肌细胞 凋亡 腺苷酸活化蛋白激酶 活性氧