1 心肺复苏 1.1 院内药物复苏应优先选择利多卡因，而不是胺碘酮

由于美国心脏协会高级心脏生命支持（ACLS）指南建议使用胺碘酮或利多卡因治疗室性心动过速或室颤（VT/VF）引起的心脏骤停，是基于院外心脏骤停的研究结果制定的^[1-5]，对于院内室性心动过速/心室颤动的心脏骤停患者，胺碘酮和利多卡因是否存在差异呢？有学者对2000年1月1日至2014年12月31日期间在医院内进行的，接受胺碘酮或利多卡因治疗的室性心动过速/心室颤动成年患者进行回顾性队列研究^[6]，主要观察指标是自主循环恢复率（ROSC）。次要转归为24 h生存率、出院生存率和良好的神经系统转归。结果表明，14 630例院内VT/VF骤停患者中，68.7%（n=10 058）接受胺碘酮治疗，31.3%（n=4 572）接受利多卡因治疗。当所有相关变量都得到统计学校正后，与胺碘酮相比，利多卡因与以下列统计学显著更高的概率相关: （1）ROSC[校正后OR (AOR)=1.15，P=0.01；平均边际效应(AME)，2.3；95%CI: 0.5~4.2]；（2）24 h生存率（AOR=1.16；P=0.04；AME=3.0；95%CI: 0.9~5.1）; （3）出院存活率（AOR=1.19；P < 0.001；AME=3.3；95%CI: 1.5~5.2）；（4）出院时良好的神经系统结局（AOR=1.18；P < .001；AME=3.1；95%CI: 1.3~4.9）。使用倾向评分方法(propensity score methods)的统计结果与多变量逻辑回归分析的结果相似。这说明对于住院期间发生心脏骤停的成年患者，利多卡因治疗室性心动过速/心室颤动，其ROSC发生率、24 h生存率、出院生存率和良好的神经系统结局，显著优于胺碘酮。也就是说，在院外进行心肺复苏时，选择胺碘酮或利多卡因都是可以的，但对于院内的心脏骤停患者，应首选利多卡因^{[1, 6]}。

1.2 心肺复苏新药—细胞可渗透肽TAT-PHLPP9c

由于心肺复苏后的药物保护方面一直无突破性进展，故心脏骤停后病死率高，长期生存率更低；尤其在能够保护神经功能和提高心脏骤停后长期存活率的治疗药物方面，几乎无新的进展^[7-8]。近来出现了一种以心脏磷酸酶靶点的新药，在动物实验中取得良好的效果，非常有临床应用前景^[9]。所谓磷酸酶是一种能够将对应底物去磷酸化的酶，即通过水解磷酸单酯将底物分子上的磷酸基团除掉，生成磷酸根离子和自由的羟基。磷酸酶作用是与激酶作用相反的，激酶是磷酸化酶，可以利用ATP等能量分子，将磷酸基团加到对应底物分子上。碱性磷酸酶就是人们熟悉的且在许多生物体中都普遍存在的一种磷酸酶。近来国外学者报道了一种工程设计的、共20个氨基酸的细胞可渗透肽（TAT-PHLPP9c）；该肽的药理作用是拮抗磷酸组氨酸性磷酸酶1（phosphohistidine phosphatase 1，PHPT1)，并能预防PHLPP1介导的去磷酸化和AKT失活。AKT即蛋白激酶B，该激酶被证明是反转录病毒癌基因v-akt的编码产物，故又称AKT；它是通过磷酸肌醇被募集到质膜而被激活的一种蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶，在细胞存活和凋亡中起重要作用，胰岛素等生长和存活因子均可激活AKT信号途径；胰岛素就是通过激活Akt-eNOS信号途径发挥其心肌保护作用。PHLPP-1是新近发现的AKT特异性蛋白磷酸酶, 可导致AKT去磷酸化失活。新药TAT-PHLPP9c给药后能维持心脏骤停后AKT的活化状态，维持AKT介导的心脏、大脑和代谢方面的有益作用，使心输出量和脑血流量增加，并恢复受损组织中的ATP水平。给予TAT-PHLPP9c还可改善了小鼠和猪心脏骤停模型中心脏骤停后的神经系统功能，并提高存活率^[9]。这些发现证明了针对PHLPP1靶向药物提高心脏骤停后长期生存率是非常有前景的，可能是未来的研究热点。

1.3 强调重视心脏震荡（commotio cordis）现象

自2023年1月美国国家橄榄球联盟（American National Football League）球员达马尔·哈姆林（Damar Hamlin），在美国全国电视转播中发生现场心脏骤停以来，给全美电视观众和球迷造成巨大的心理刺激，心脏震荡现象已成为公众关注的焦点^[10-14]。心脏震荡是指由于心前区的直接撞击导致心室颤动或室性心动过速所发生的心脏骤停。心脏震荡主要是心律失常事件，由机械力作用于局部心肌导致电活动不稳定，进而引起室颤。第一个决定因素为打击部位，应直接打击心脏（靠近心影中央部位）。第二个决定因素为打击的时机，必须发生在一个很窄的窗口，心电图T波升支达峰前10~20 ms（只占心脏周期1%）。目前由于缺乏标准化和强制性的报告，心脏震荡的确切发病率尚不清楚，但它是年轻运动员心源性猝死的第三大原因，有超过75%的病例发生在有组织的、娱乐性体育赛事中。鉴于存活率与受害者与接受心肺复苏和电除颤的速度密切相关^[14]，提高对心脏震荡的认识至关重要，以便运动员、教练、队医和急救医务人员，能够快速诊断和治疗这种致命的疾病。另外在体育设施中更多地放置自动体外除颤器，以及在体育赛事期间增加医务人员的照护，也可能提高其存活率^[14]。

1.4 头部抬高(head-up)心肺复苏法

头部抬高心肺复苏的概念于2014年提出，它的灵感来自于一个临床问题，即在不允许传统仰卧位的狭小电梯空间中，需要持续的心肺复苏，“头朝上”还是“脚朝上”来转运心脏骤停患者，哪一种方式会更好^[15-20]。随后在猪的动物实验研究，发现全身头部抬高倾斜动物的脑血流量较高^[20]。目前在临床上认为，只要平均动脉压足够高，抬高头部可以降低颅内压，是治疗急性颅脑损伤的一种行之有效的方法。头部抬高心肺复苏的理论基础，就是利用这一概念；在心肺复苏期间维持一定的平均动脉压水平，同时抬高头部和胸部，以加速头部和颈部的静脉回流；通过胸部按压还可减少前向血流的阻力。认为这种生理学机制可降低了颅内压，并改善了脑灌注压和增加脑组织的血流量。

后来动物实验的研究重点是确定最佳头部抬高角度；多数研究结果显示没有最佳的头部抬高角度，最好的脑灌注状态是逐渐抬高头部和胸部 ^[15]，不是立即将动物升高到一定角度，而是逐渐升高20°、30°和40°的序列动作，可使脑灌注压接近基线值的100%。进一步的研究还表明，2 min或4 min内的升高时间优于24 s或10 min的升高时间。其次，人们的研究又集中于改变身体位置，发现身体最佳位置是头部和胸部的抬高，全身不倾斜，认为头部抬高时同时全身倾斜，可造成下肢血液淤积。从生理学上讲，机体长时间无血流灌注后，立即全身抬高倾斜可能会导致血液大量流入下肢；随着长时间心肺复苏和血管张力的丧失，全身倾斜的姿势会导致血液聚集在下半身；在这种极端情况下，心肺复苏很难将血液“上坡”泵送到中央循环。

需要强调的是，实施头部抬高心肺复苏的前提是要有足够的平均动脉压。所以动物实验研究表明，仅将头部抬高心肺复苏与传统心肺复苏相结合的血流动力学改善并不好^[21-22]；在接受循环辅助治疗的受控头胸部抬高的动物中，血液动力学改善最佳，神经系统功能完整的存活率明显提高^[23]。临床上常常使用阻抗阈值装置和（或）主动压缩-解压 CPR等循环辅助手段来维持血压；主动压缩-解压CPR是在CPR减压阶段向上拉胸部，以扩张胸部并产生胸内负压；阻抗阈值装置是放置在气道末端的阀门，可在减压阶段阻止气流流出，从而增强胸腔内真空负压。动物实验研究已表明，头部抬高心肺复苏与主动压缩-解压心肺复苏和阻抗阈值装置相结合，可以降低颅内压，改善脑灌注压和脑血流量，提高神经系统良好的存活率。

头部抬高心肺复苏于2019年在人类首次应用，并认为该方法是安全和可行的^[20]；观察性研究表明，在头部和胸部抬高及循环辅助的情况下，进行头部抬高心肺复苏与出院存活率、神经功能良好的存活率、及自主循环恢复率，均有明显相关。头部抬高心肺复苏与主动压缩-解压心肺复苏和阻抗阈值装置相结合，已被证明可以改善人类心脏骤停后的神经系统功能和出院生存率。另外，需要注意的是，头部抬高心肺复苏术是一种新颖的复苏方法，目前越来越多地在院前等复苏环境中应用；但根据迄今为止的文献研究，如果没有循环辅助设备，不应使用头部抬高心肺复苏术；这些循环辅助设备与头部抬高心肺复苏术产生协同作用，可创造最佳的心脑灌注^[17-22]。

1.5 长时间胸外按压应每分钟进行轮换

在胸外按压时，疲劳和轮换时间是影响心肺复苏质量的关键因素。有研究探讨轮换时间对心肺复苏持续时间的影响，以及性别对胸部按压质量的影响^[24]。在这项随机交叉模拟研究中，招募了100名护理学生，按性别分层，随机分为28对男性和22对女性，分别进行2 min和1 min的轮换；共进行了20 min的心肺复苏术。休息后角色转换，再次进行了20 min的心肺复苏术。角色转换是在学生们被安置在人体模型的对侧进行的。主要比较两组人员心肺复苏术的质量。结果表明1 min组的胸部压迫深度明显高于2 min组[分别为54.0(51~5.7)和52.5(45~56.5)mm，P=0.001]。女性2 min组的胸部压迫深度随时间推移而减少，1min组在除第二组外的所有组中胸部压迫深度均显著增加[54.0(51.9~55.1) vs. 50.5(48.5~53.8)mm(P=0.30), 52.3(49.4~54.5) vs. 50.8(47.0~53.1)mm(P=0.080)，52.8(49.8~54.5) vs. 48.8(45.45~51.6)mm(P=0.002)，51.5(48.5~5.33) vs. 48.3(44.5~50.6)mm(P=0.004)和50.8(48.9~54.1)vs. 47.5(44.6~50.1)mm(P=0.001)]。在第4和第5盘比赛中，2 min组的疲劳得分明显高于1 min组。这提示当救援人员在长时间的心肺复苏过程中，由于体力和技能水平而疲劳加剧时，每分钟轮换一次救援人员将有助于保持高质量的心肺肺复苏。

2 创伤 2.1 严重创伤院前给予氨甲环酸可能无效

目前在高级创伤救治系统中，对于接受治疗的严重创伤和疑似创伤引起的凝血障碍患者，院前给予氨甲环酸是否能增加其存活的可能性，并获得良好的预后结果，尚没有统一认识^[25]。有学者随机将创伤引起凝血障碍风险的严重创伤成年患者分为两组，接受氨甲环酸（入院前静脉滴注1 g，到达医院后8 h内输注1 g）或匹配的安慰剂。观察指标是采用扩展的格拉斯哥预后量表（Glasgow Outcome Scale-Extended，GOS-E），评估创伤后6个月的存活率和功能恢复情况^[26]。GOS-E的水平范围从1（死亡）到8[“恢复良好”(无损伤相关问题)]。该研究将存活并具有良好功能结局定义为GOS-E水平为5（“中低残疾”）以上。次要结局包括受伤后28 d内和6个月内因任何原因死亡。结果显示，在澳大利亚、新西兰和德国的15家急救医疗机构招募的1 310例患者中，661人接受氨甲环酸治疗，646例接受安慰剂治疗；3例患者的试验组分配未知。氨甲环酸组572例中6个月时存活且功能良好的患者有307例（53.7%），安慰剂组559名患者中有299名（53.5%），差异无统计学意义（风险比为1.00；95% CI：0.90~1.12；P = 0.95）。但在受伤后28 d，氨甲环酸组653名患者中有113人（17.3%）死亡，安慰剂组637名患者（21.8%）中有139人死亡（风险比为0.79；95%CI：0.63~0.99）。到6个月时，氨甲环酸组648名病患中有123人（19.0%）死亡，安慰剂组629例患者中有144例（22.9%）死亡，也差异无统计学意义（OR=0.83；95% CI: 0.67~1.03）。另外，严重不良反应，包括血管闭塞事件，两组差异无统计学意义。这提示在接受高级创伤系统治疗的，严重创伤和疑似创伤引起的凝血障碍成年患者中，院前给予氨甲环酸并在8 h内输注，与安慰剂相比，并不能提高6个月时存活和功能良好的发生率^[26]。

2.2 凝血酶原复合物治疗创伤性凝血病可能无效

凝血酶原复合物(prothrombin complex concentrate)系从健康人血浆中提取, 并对病毒经灭活处理而制成的, 通常含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。在内源性凝血系统中, 因子Ⅸ被因子Ⅸa与其组织因子复合物所激活转化为因子Ⅸa；因子Ⅸa与Ⅶa磷脂表面、钙离子形成复合物, 此复合物又能激活因子Ⅹ。在外源性凝血系统中, 因子Ⅹa与Ⅸa激活转变为因子Ⅶa, 因子Ⅶa与损伤内皮细胞分泌的组织因子形成复合物, 此复合物可激活因子Ⅹ。创伤诱发凝血病在创伤合并大出血的患者中很常见，补充凝血酶原复合物浓缩物常被用作矫正创伤性凝血病的潜在治疗方法^[25-27]。有学者使用标准化检索方法在MEDLINE和EMBASE数据库上，对已发表的凝血酶原复合物在成年严重创伤患者中用于治疗创伤性凝血病（单独或与其他治疗相结合）的研究进行系统检索^[27]。使用随机效应模型荟萃分析凝血酶原复合物使用的综合效应。研究共纳入了9项观察性研究和1项随机对照试验研究，共有1 150名患者接受了凝血酶原复合物治疗。大多数研究使用剂量为20~30 U/kg的含4种因子的凝血酶原复合物。在观察性研究中，联合干预包括全血（n = 1），纤维蛋白原浓缩物（n = 2），或新鲜冷冻血浆（n = 4)。其中8项观察性研究中病死率的合并优势比为0.97（95%CI: 0.5~1.69），5项报告深静脉血栓形成的合并优势比为0.83（95%CI: 0.44~1.57）。把观察性和随机对照试验研究合并统计时，病死率和深静脉血栓的优势比分别为0.94（95%CI: 0.60~1.45）和1.00[95%CI: 0.64~1.55]。说明在已发表的创伤性凝血病研究中，凝血酶原复合物并没有显著降低病死率，也没有增加深静脉血栓的风险；但需强调的是，潜在的血栓风险仍然是一个值得关注的问题。

2.3 休克诱导的内皮病(shock-induced endotheliopathy，SHINE)

近来的研究表明，无论组织低灌注的原因如何，高达四分之一的休克危重患者都会出现低凝和（或）高纤溶凝血异常。重症监护学家和创伤学家已经接受了SHINE的概念，并将其作为进行性休克的基础性问题。其中交感神经-肾上腺激活可导致系统内皮损伤，后者促进血栓形成，发生微血栓，形成一个组织灌注恶化、儿茶酚胺增加、内皮损伤、去内皮化，和多器官衰竭的恶性循环^[28]。低凝/高纤溶的凝血表型被认为是由内皮向血液中释放抗血栓形成介质，和血管周围交感神经直接向微血管中释放组织纤溶酶原激活物所驱动的。在休克状态下，这种凝血表型可能是一种不适当的抗衡反应，试图对抗系统性促血栓内皮和较高血液黏度的影响，以重新恢复血液流动。高纤溶表型在进行性休克中出现就是上述推理的最好说明，它与创伤诱导的凝血病、脓毒症诱导的凝血障碍、心脏骤停后综合征相关的凝血障碍均有联系。无论最初的损伤如何，SHINE似乎是儿茶酚胺驱动的综合征，在病程早期可能表现为高或低凝血障碍，和高或低纤溶凝血失衡；随后根据病因、时间和复苏方法的不同，这些凝血紊乱可进一步发展为血栓或出血。如果考虑到这些休克状态下复杂的血液成分变化，针对凝血动力学和血凝块强度的宏观全血测试，应推荐作为临床判断凝血表型的手段。血栓黏弹性分析（viscoelastic hemostatic assays），如血栓弹力图（thromboelastography，TEG）和旋转血栓弹力图（rotational thromboelastometry，ROTEM），是目前最适合的临床检测工具，用于检测包括纤溶在内的整体凝血功能，以使那些在休克状态下有血栓和/或出血并发症的患者，精确选择血液制品和止血药物进行动态的有效复苏。

2.4 重度创伤性凝血病给予凝血因子ⅩⅢ有益

在创伤诱导的凝血病中，凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢ）的作用尚不明确。有学者评估了在持续出血的严重受伤患者中补充FⅩⅢ的效果^[29]。结果显示，24例患者中因持续出血，在输注 > 6 U红细胞后给予FⅩⅢ浓缩物；对照组患者（n = 27）没有接受FⅩⅢ浓缩物。两组在损伤严重程度评分和整体凝血测试方面相似，但却发现对照组较FⅩⅢ浓缩物输注组，FⅩⅢ活性水平更高，乳酸水平更低。两组之间FⅩⅢ活性的差异可归因于FⅩⅢ缺陷患者存在更严重的创伤诱导凝血病（较低的纤维蛋白原和较高的乳酸水平）。入院24 h内FⅩⅢ浓缩物的中位剂量为2 500 IU[IQR（四分位距）: 1 250~4 375）。FⅩⅢ组中位24 h红细胞输注量显著高于对照组（10.0 U，IQR：5~14 U vs. 2U，IQR: 0~6 U；P < 0.01）。随后患者转到重症监护室后，红细胞输注量差异无统计学意义，两组患者的总体临床结局也相似。这说明因乳酸水平升高而病情更严重的，以及最初出现严重出血的创伤患者，在24 h后仍有必要给予FⅩⅢ；在严重创伤并持续出血的患者中，给予FⅩⅢ可能有一定的益处。

3 危重病医学 3.1 限制驱动压力可降低机械通气的病死率

曾有研究认为机械通气患者呼吸机较高的驱动压力（∆P）与病死率增加相关，除了传统的肺部保护性通气外，对驱动压力∆P的持续干预是否能改善临床结局，目前尚存争议。近来有研究探讨了在需要大于或等于24 h机械通气的成年患者中，限制每日静态或动态∆P的通气策略对病死率的影响^[30]。在这项比较研究中，纳入来自加拿大多伦多大学7所附属医院的9个重症监护室，需要大于或等于24 h机械通气的成年患者（≥18岁）。干预措施主要是采用限制每日静态或动态∆P小于或等于15 cmH₂O的通气策略。结果表明，在12 865例符合条件的患者中，4 468例（35%）机械通气动态∆P是大于15 cmH₂O的基线水平，常规监护下的病死率为20.1%（95% CI：19.4~20.9%）。限制每日动态∆P小于或等于15 cmH₂O加上传统的肺保护性通气策略，可将依从性校正后的病死率降低到18.1%（95%CI：17.5~18.9%）（风险比为0.90；95%CI：0.89~0.92）；进一步的分析则表明这种效果在早期和持续干预中最为明显。有2 473名患者静态∆P是在基线水平的，也观察到了类似的效果。相反，与常规监护相比，对潮气量或峰值吸气压力进行严格干预，如果不考虑驱动压力∆P，并不能降低病死率。故限制静态或动态驱动压力∆P，可以进一步降低需要机械通气患者的病死率。

3.2 计算机辅助低潮气量通气方案改善机械通气管理

国外有学者设计了一项计算机辅助的低潮气量通气方案，以改善机械通气患者的管理^[31]。研究纳入12家综合医院，病例为年龄≥18岁，在急诊科或重症监护室开始机械通气的患者；并排除了在入住ICU当天死亡或转为临终关怀的患者。在ICU中实施计算机辅助的低潮气量管理方案，为期2年。在8 692名机械通气患者，中3 282人（38%）患有急性呼吸窘迫综合征。实施新呼吸机管理方案后，设定的潮气量从中位数6.1 mL/kg（四分位间距[IQR]：6.0~6.8 mL/kg）下降至6.0 mL/kg（IQR：6.0~6.6 mL/kg）（P=0.009）。实施新方案后，设定潮气量≤6.5 mL/kg的患者从69.8%（n=1 721）增加到72.5%（n=1 846）（P=0.036）；初始设定潮气量大于8 mL/kg的患者，也从9.0%（n=222）减少到6.7%（n=174）（P=0.005）。这提示通过实施计算机辅助低潮气量通气方案，改善了对呼吸机管理的依从性，并减少了设定潮气量大于8 mL/kg的患者数量。

3.3 亚洲人患脓毒症住院肥胖有益

西方人患脓毒症时，大体重与好的预后密切相关。在亚洲人群中，脓毒症预后与体重之间是否存在这种相关性尚不明确。韩国的学者在2019年9月至2020年12月期间进行的一项多中心前瞻性观察性研究，评估了肥胖对脓毒症预后的影响^[32]。共纳入韩国19所三级医院或大学附属医院收治的成年脓毒症患者6 424例，并分为肥胖组（n=1 335）和非肥胖组（n=5 089）。肥胖和非肥胖患者的倾向评分以1∶1的比例进行匹配。结果发现非肥胖组的住院病死率高于肥胖组（36.7% vs. 25.3%；P＜0.001）。肥胖组回归家庭的出院率也高于非肥胖组（70.3% vs. 65.2%；P＜001），出院时临床虚弱量表（Clinical Frailty Scale，CFS）评分的中位数则低于非肥胖组（4 vs. 5；P＝0.007）；肥胖组出院时虚弱患者（CFS≥5）所占比例亦低于非肥胖组（48.7% vs. 54.7%；P=0.011）。根据世界卫生组织体重指数（BMI）分类将患者分为四组，发现体重不足、超重和肥胖患者出院时的住院病死率和虚弱程度相对于正常BMI的校正比值比分别为1.25（P=0.004）、0.58（P < 0.001）、0.70（P=0.047）；和1.53（P < 0.0001）、0.80（P=0.095）和0.60（P=0.022）。这提示亚洲人的脓毒症患者，与西方人一样，肥胖与更高的住院生存率和出院时良好预后相关。

3.4 碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒研究是可行的

目前临床上用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒是常规的治疗措施，但是还缺乏循证医学依据。有学者对此进行了随机双盲试验的前导研究^[33]；在澳大利亚、新西兰和日本的8个重症监护室，于2021年4月至2022年8月招募30名年龄≥18岁的患者，在入住ICU后48 h内，接受血管升压药治疗，并伴有代谢性酸中毒[pH＜7.30，碱剩余(BE) < -4 mEq/L，Pa-Co2 < 45 mmHg]，分别给予碳酸氢钠或安慰剂（5%葡萄糖）。观察指标是第7天存活且无血管升压药的小时数。碳酸氢钠组BE矫正时间[中位差异，-45.86 h(95%CI：-63.11~-28.61)；P < 0.001]和pH矫正时间[中位数差异，-10.69 h(95%CI；-19.16~-2.22)；P=0.020]更短，前24 h的平均碳酸氢盐水平更高[中位数差异6.50(95%CI：4.18~8.82) mmol/L；P < 001]。在随机化干预后7 d，碳酸氢钠和安慰剂组的患者存活和无血管升压药的中位数分别为132.2（85.6~139.1）和97.1（69.3~132.4）h，两者比较差异有统计学意义[中位差异，35.07 h(95%CI：-9.14~79.28)；P=0.0131]。碳酸氢钠组在随访的前7 d内代谢性酸中毒的复发率较低[3(20.0%) vs. 15(100.0%), P < 0.001]；且无不良事件发生。这些研究结果提示碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒有效且安全，并证实了更大规模的碳酸氢钠Ⅲ期试验的可行性。

4 感染性疾病 4.1 急性阑尾炎机器人辅助急诊手术可行

急性阑尾炎是最常见的腹部急症之一，机器人腹部手术的使用越来越多。然而它在紧急情况下仍然没有得到充分的利用。有研究旨在系统地回顾机器人阑尾切除术的可行性^[34]，纳入20年的系统回顾，并进行文献质量评估，其研究方案也在PROSPERO注册。检索共有1 242篇引文，其中包括9篇文章；平均质量分数为(10.72±2.56)分。研究的终点是转为开放手术的比率、住院时间、失血量和手术时间。结果认为机器人辅助阑尾切除术是一种安全可行的技术，可以择期或紧急情况下进行，失血量最小；手术时间和住院时间也都在可接受的范围内。机器人辅助手术的主要缺点是成本比较高，使用不够方便。未来的研究应对此手术方法进行再评估，重点关注其在紧急情况下的应用及成本效益。

4.2 呼吸道感染可经肺直接给药

呼吸道细菌感染被认为是全球公共卫生面临的主要挑战之一。经肺直接给药是治疗细菌性呼吸道感染的一种有吸引力的方法，目前一些吸入性抗生素已获得批准^[35]。然而随着抗生素耐药性细菌的迅速出现，有必要在后抗生素时代开发新的/替代的吸入型抗菌剂。一系列新型生物抗菌剂，包括抗菌肽、RNAi疗法和噬菌体，已经出现，并以优异的性能对抗细菌感染。目前通过雾化/吸入干粉来治疗肺部细菌感染的新兴抗菌疗法，已表现出良好的前景；这些新兴抗菌药物的吸入治疗研究，虽然仍处于初级阶段，但值得进一步关注其新的进展。

4.3 肠肺轴—肠道介导呼吸道共感染

众所周知，呼吸道的病毒-细菌双重感染与疾病结果恶化有关。临床和基础研究表明，这些感染是通过感染病原体、微生物组和宿主免疫反应之间的复杂相互作用驱动的，尽管这些相互作用如何导致疾病进展尚不完全清楚。但在过去十年的研究表明，肠道在介导呼吸道感染预后方面发挥着重要作用，这种现象被称为“肠肺轴”^[36]。后者是指肠道和肺部通过共生微生物而对免疫功能产生远距离交互影响, 是一种双向轴, 即呼吸道菌群、肠道菌群和呼吸系统疾病、消化系统疾病之间相互串扰。肠道微环境的稳定和肠道菌群的健康, 对维持肺部健康非常重要, 肺炎、哮喘、肺结核、慢性阻塞性肺气肿等肺部疾病都与肠道菌群有着密切的联系。文献表明，急性呼吸道病毒可以调节肠肺轴；这表明肠肺串扰的失调可能是呼吸道病毒-细菌感染的一个促成因素，在急诊感染的临床治疗中，调整肠道菌群平衡是一个新的策略。

4.4 急诊感染应重视细菌生物被膜

所谓细菌生物被膜（bacterial biofilm）, 是指细菌黏附于接触表面，分泌多糖基质、纤维蛋白、脂质蛋白等，将其自身包绕其中而形成的大量细菌聚集膜样物。其中的多糖基质通常是指多糖蛋白复合物，也包括由周边沉淀的有机物和无机物等^[37]。细菌生物被膜是细菌为适应自然环境有利于生存的一种生命现象, 由微生物及其分泌物积聚而形成。一般认为生物被膜的形成过程分为4步: 条件膜的沉积，细菌的初始到达及吸附，生长繁殖，生物被膜形成。几乎所有的细菌在一定条件下都可以形成生物被膜, 包括沙门氏菌、大肠杆菌、李斯特菌、金黄色葡萄球菌等为易导致食源性疾病的常见病原菌；还有血管性溃疡、糖尿病溃疡、压疮和烧伤在内的慢性伤口在愈合过程中表现出的延迟进展，也是长期炎症、持续感染以及存在对抗菌药物和宿主免疫反应具有耐药性的生物被膜^[37]。机会性病原体形成的生物被膜是慢性伤口管理中的一个主要问题；一些常用和传统使用的慢性伤口管理技术是物理清创和清洁。近年来人们探索了基于抗生物被膜的新技术，以预防生物被膜相关感染并促进伤口愈合。目前, 新兴的用于伤口管理的生物被膜检测技术已成为研究焦点。

4.5 中毒性休克综合征（toxic shock syndrome）

是Todd等学者于1978年命名的一种严重威胁生命安全的细菌性感染，由细菌（主要是金黄色葡萄球菌、链球菌化脓性链球菌和产气荚膜梭菌）所释放的毒素引起的、以休克和多脏器功能衰竭为特征的急性疾病^[38-42]。金葡菌中毒性休克综合征是一种以迅速发作的发热、皮疹、低血压和多器官系统受累为特征的临床疾病；皮肤表现为弥漫性斑疹样红皮病，1~2周后出现皮肤脱屑；其症状和体征会迅速出现(48 h内)，常发生于平素体健者。发生机制是由噬菌体Ⅰ型金葡菌产生的致病毒素引起，即葡萄球菌肠毒素F和致热性外毒素C。该症多见于年轻女性月经期，与经期用阴道栓有关；污染金葡菌的阴道栓在经血和适宜的温度下繁殖，产噬菌体Ⅰ型金葡菌；同时阴道栓可以引起黏膜干燥和上皮变化，有利于毒素吸收；非经期的女性、男性和儿童也会因为通过伤口、血肿或纱条等填塞物，使金葡菌繁殖而引起本病^[42]。

链球菌中毒性休克综合征通常在出现感染体征之前先出现疼痛^[38-40]。患者的轻微创伤部位(如瘀斑、肌肉拉伤或踝关节扭伤)可能出现深部感染，如坏死性筋膜炎或肌坏死，通常在皮肤上没有可见的破损。其诊断标准包括低血压，和从正常情况下无菌的部位分离出链球菌，加上下述2种或以上表现：肾功能不全、凝血病、肝功能障碍、急性呼吸窘迫综合征、皮疹和/或软组织坏死。

索氏梭菌(clostridium sordellii)是妇科操作、分娩和流产(包括自然、手术和药物流产)相关中毒性休克综合征的病因之一。索氏梭菌是阴道正常菌群的一部分，可在自然流产、人工流产、分娩或月经期间经子宫颈进入子宫。对于临床情况快速恶化的年轻女性，如果其病情恶化出现于产后、近期流产或接受了其他妇科操作的情况下，就应怀疑索氏梭菌感染。对于使用米非司酮后24 h内出现恶心、呕吐或腹泻但不伴发热的患者，也应怀疑索氏梭菌性脓毒症。静脉注射毒品者，尤其是当毒品为黑焦油海洛因时，也应怀疑索氏梭菌感染^[42]。

5 中毒 5.1 表现为卒中模拟病的susumber berry浆果中毒

卒中模拟病（stroke mimics）在临床上也被称为类卒中、假性卒中，指在发病初期患者的临床症状及体征类似卒中，但经辅助检查和治疗后证实并非卒中疾病的一组疾病。有学者报道，4例牙买加susumber berry浆果中毒可表现为卒中模拟病^[43]；并复习既往文献所描述了13例患者，共有17例患者摄入susumber berry浆果后开始发病。除1例以外，其余均表现为急性神经系统症状；16例（94%）出现构音障碍，16例（94.0%）步态不稳定，8例（47%）出现眼球震颤，10例（59%）出现视力模糊，5例（29%）出现自主神经症状。6例（35%）需要入住ICU治疗，3例（18%）插管。14例（82%）经对症治疗迅速完全康复，3例住院长达1个月。这说明susumber berry浆果毒性可导致类似急性中风的神经系统症状，通常具有后循环缺血的复合症状。Susumber berry毒素可能刺激毒蕈碱/烟碱胆碱能受体或抑制乙酰胆碱酯酶，导致胃肠道、神经系统和自主神经系统异常。在急诊日常工作中，如果多例患者同时出现类脑卒中样症状，或当脑卒中样症状无法确定脑损伤部位时，应考虑毒理学病因，如susumber berry浆果中毒。

5.2 中毒性周围神经病

中毒性周围神经病是指因药物摄取、化学品误用、工作场所或环境接触化学品等神经毒物性物质而引起的周围神经损害。主要表现为四肢对称性感觉障碍或者是运动功能障碍，一般从下肢开始，逐渐向上肢扩展。可以有感觉障碍，呈手套和袜子状，患者感觉手足的麻木和烧灼样疼痛，有时可有痛觉过敏，可以出现肌肉压痛，或是迟缓性瘫痪，下肢常较上肢为重；有些患者还可以出现自主神经功能失调、肌营养不良、肌肉萎缩、皮肤变冷变薄和干裂等。由于它的发生有相对较长的一段潜伏期，较多发生于急性中毒的恢复期，或是在消化系统、中枢神经系统或是其他脏器损害以后，故易被忽视，应高度警惕。该症主要见于急性有机磷化合物中毒、金属铊中毒、和急性呋喃丹中毒；有些其他的化学物质，包括卤代乙烷、三氯乙烯或四氯化碳，在急性中毒以后也会残留周围神经病变。尤其是近来免疫治疗越来越多，娱乐性使用笑气（氧化亚氮）已经在全球盛行，抗菌素利奈唑胺现在也被推荐用于治疗耐药结核病；这些因素也是周围神经病变发病的重要原因^[44]。另外，全球变暖将导致一些毒素暴露增加，如雪卡毒素（ciguatoxin），它是一种海洋藻类毒素，主要来源于一种腰鞭毛藻－冈比尔盘藻（gambierdiscustoxicus）。冈比尔盘藻主要生活在珊瑚礁周围，也可附着在其他海藻上；生活在珊瑚礁周围海域的许多原本无毒的鱼类摄入这类有毒藻类或其他浮游生物，造成雪卡毒素在鱼体内蓄积，并可通过食物链逐级传递。雪卡毒素对鱼类本身并不致病，但可使进食这种鱼类的人中毒。雪卡毒素是一种脂溶性神经毒素，具有抑制钙离子作用，低浓度雪卡毒素就可产生强烈的、不可逆的胆碱酯酶抑制作用，能增强肌肉和神经细胞中钠离子通透性，使细胞膜去极化而引起神经系统中毒症状，高浓度雪卡毒素还会对心脏产生不良作用。需要强调的是，尽管免疫疗法引起的神经性并发症相对罕见，但早期识别和治疗至关重要；笑气的毒性应作为所有急诊患者的鉴别诊断，尤其是那些年龄较小，表现为神经病变或脊髓神经病变的患者^[44]。

5.3 急性酒精性幻觉症

这实际上是一种精神类疾病，其特征是临床上以幻听为主，伴有妄想和情感症状；但从传统意义上讲，它是酒精戒断综合征的一部分。急性酒精性幻觉的患病率在酒精相关精神病中排名第二，仅次于酒精性谵妄。有研究在PubMed、Scopus、Google Scholar和电子图书馆进行文献检索，以下单词和组合被用作搜索字符串，酒精性幻觉症、酒精性精神病、酒精相关精神病、饮酒诱导的精神病、酗酒诱导的精神障碍、复杂的酒精戒断综合征。对急性酒精性致幻症的病史、发病机制、临床表现和治疗方法等相关信息进行了系统总结^[45]，发现该症多见于酒精依赖及慢性酒精中毒在停饮或突然减量后发生，通常于2 d内出现幻觉症状，开始可以有短暂的错觉，继而出现视幻觉、听幻觉，同时伴视听功能障碍，如幻视常伴视力模糊、闪光感、盲点等视觉障碍；幻听常伴耳鸣。患者行为还可受幻觉支配；可在幻听基础上继发妄想。一般幻觉持续时间不长，轻症者多于24 h内恢复，严重者可持续数周至数月。治疗可选择适当的抗精神病药物消除幻觉症状，如舒必利、三氟拉嗪、氯氮平等。

5.4 表现为偏瘫的一氧化碳中毒

一氧化碳中毒可通过缺氧性脑损伤引起神经系统并发症，如运动障碍和认知障碍；尽管下肢周围神经病变是一氧化碳中毒的一种已知并发症，但偏瘫非常罕见^[46]。有学者报道一例因急性一氧化碳中毒接受了早期高压氧治疗出现左侧偏瘫的患者 ^[47]。患者在高压氧治疗开始时出现左侧偏瘫和瞳孔不等大，当时格拉斯哥昏迷评分为8分。总共进行了5次243.2 kPa压力，持续120 min的高压氧治疗。在第5个疗程结束时，患者偏瘫和瞳孔不等大症状完全缓解，格拉斯哥昏迷评分也上升为15分。经过9个月的随访，患者能够独立生活，没有任何后遗症，包括迟发性神经系统后遗症。这提示急诊临床医生应注意，一氧化碳中毒有时可以表现为偏瘫。

5.5 奥氮平致迟发性横纹肌溶解症

奥氮平是一种常用且有效的第二代抗精神病药物，用于控制精神分裂症和双相情感障碍患者的偏执和躁动，以及痴呆症的行为和心理症状。一般情况下治疗的严重不良反应并不常见，但有时会出现一些罕见的并发症，如自发性横纹肌溶解症。有学者报道1例接受稳定剂量奥氮平治疗超过8年的患者，出现了急性严重横纹肌溶解症^[48]，临床上没有可识别的诱因，也没有神经抑制剂恶性综合征的表现。横纹肌溶解症延迟发病特征和严重程度均不典型，肌酸激酶水平高达345 125 U/L，是现有文献中报道的最高水平^[48]。奥氮平诱导的迟发性横纹肌溶解症，需与神经抑制剂恶性综合征相鉴别，并强调预防或减轻急性肾损伤是急诊治疗的关键。

5.6 急性中毒活性碳应用效果存疑

活性炭是一种广泛使用的医疗用品，它可以吸附有害物质，净化血液和消除身体内部的毒素，主要用于急诊、药物中毒和严重胃肠疾病的治疗；其使用方法非常简单，通常是将医用活性炭粉末或丸剂溶解在水中后饮用。在使用医用活性炭前，需要先进行一些必要的准备工作，如排除口腔异物并清洁口腔，避免吸入医用活性炭颗粒等。在使用活性炭时，需要注意活性炭应在暴露于有害物质后尽早使用，以达到最佳吸附效果；应根据患者的年龄、体重、身体状况等情况确定医用活性炭的剂量；由于活性炭会影响其他药物的吸收和效果，因此在服用医用活性炭期间不要同时使用其他药物。需强调的是，活性炭的吸附时间是有限的，通常为2~4 h，超过时间后应及时更换。其中临床上常用的单剂量活性炭给药法是一种有效的毒物移除方法，用于治疗毒物或药物中毒和过量用药。通常在服毒后的第1个小时内给药时，效果最佳，因为单剂量活性炭给药法的有效性会随着时间的推移而降低。实际上，并非所有患者都能在规定的时间内获得治疗，故多次剂量活性炭给药被认为是延迟使用的解决方案，尽管目前还没有证据比单剂量给药法的效果更好。近来有研究对6 337篇文献进行了分析，其中7篇论文符合纳入和分析的标准；结果发现急性中毒活性炭的常规给药与住院时间无关，也与摄入毒物后的任何其他后续病情进展无关，也没有确定活性炭的给药可以改善患者的临床结局^[49]。因此，需要进一步的研究和临床试验来确定活性炭疗法在院前急救中的疗效。虽然目前多推荐活性炭在毒物摄入后的第1个小时内给药，用于治疗急性危及生命的中毒，但还是有必要进行进一步的研究，这种急救方法是否会影响临床结局。

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