中华急诊医学杂志  2022, Vol. 31 Issue (12): 1628-1634   DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2022.12.011
格拉斯哥昏迷评分联合视神经鞘直径预测脑心综合征死亡风险的价值
汪新财 , 林兴盛 , 卢竟 , 周宇航 , 黄龙     
福建医科大学省立临床医学院(福建省立医院南院重症医学一科)
摘要: 目的 探讨格拉斯哥昏迷评分联合视神经鞘直径预测脑心综合征死亡风险价值。方法 收集2021年1月至2021年9月在本院就诊的重型颅脑外伤(sTBI)继发脑心综合征(CCS)患者83例,依据是否死亡CCS分为存活组(n=37)和死亡组(n=46)。分析比较两组年龄、性别、基础病、头颅CT影像学表现、电解质、血糖、C反应蛋白(CRP)、神经元特异度烯醇化酶(NSE)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、颅内压(ICP)、视神经鞘直径(ONSD)、心脏彩超、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)评分等临床资料。分析比较两组入院时血管活性药物使用比例和剂量、住院期间每日液体平衡量、镇静镇痛药物使用总量和每日平均剂量。采用多因素Logistics回归分析CCS死亡的独立危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估CCS死亡各独立危险因素对CCS死亡的预测价值。结果 本研究中,CCS死亡组患者占总数的55.4%;死亡组患者的ONSD、ICP变化率、右心心肌做功指数(Tei指数)、NSE等指标均高于存活组患者的相应指标,差异有统计学意义(P<0.05),而死亡组患者的GCS评分明显低于存活组患者的GCS评分,差异有统计学意义(P<0.01);ONSD(OR=23.890,95% CI:5.526~103.286,P<0.001)、GCS评分(OR=17.066,95% CI:1.476~197.370,P=0.023)、ICP变化率(OR=0.060,95% CI:0.007~0.477,P=0.008)为CCS患者死亡的独立危险因素;ONSD联合GCS在评估CCS死亡效能的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积(AUC=0.897)高于单独使用ONSD、ICP变化率和1/GCS的相应AUC(分别为0.876、0.785、0.800),且具有无创、可动态监测、检查费用较低等优势。结论 CCS的病死率较高;ONSD、GCS评分、ICP变化率与CCS患者死亡独立相关;ONSD联合GCS是临床预测CCS死亡的理想指标。
关键词: 脑心综合征    重型颅脑外伤    视神经鞘直径    格拉斯哥昏迷评分    颅内压    心脏彩超    无创    死亡风险    
Glasgow coma score combined with optic nerve sheath diameter in predicting the risk of death from cerebrocardiac syndrome
Wang Xincai , Lin Xingsheng , Lu Jing , Zhou Yuhang , Huang Long     
Department of Critical Care Medicine, Shengli Clinical Medical College of Fujian Medical University, Fujian Provincial Hospital South Branch, Fuzhou 350000, China
Abstract: Objective To explore the value of Glasgow coma score (GCS) combined with optic nerve sheath diameter (ONSD) in predicting the death risk of patients with cerebrocardiac syndrome (CCS). Methods From January 2021 to September 2021, 83 patients with CCS secondary to severe traumatic brain injury (sTBI) in our hospital were collected and divided into a survival group (n = 37) and death group (n = 46) according to CCS-related death. The clinical data including age, sex, underlying diseases, head CT imaging manifestations, electrolytes, blood glucose, C-reactive protein (CRP), neuron-specific enolase (NSE), lactate dehydrogenase (LDH), creatine kinase (CK), creatine phosphokinase isoenzyme (CKMB), intracranial pressure (ICP), ONSD, cardiac color ultrasound, acute physiology and chronic health evaluationII (APACHEⅡ) and GCS were analyzed and compared between the two groups. The proportion and dosage of vasoactive drugs used at admission, daily fluid balance volume during hospitalization, total amount of sedative and analgesic drugs, and average daily dose were analyzed and compared between the two groups. The independent risk factors for CCS-related death were analyzed using multivariate logistic regression. The receiver operating characteristic (ROC) curve was drawn to evaluate the predictive value of the independent risk factors in CCS-related death. Results In this study, 55.4% of the patients died of CCS. The ONSD, ICP change rate, right ventricular Tei index and NSE in the death group were higher than those in the survival group, with statistically significant differences (P < 0.05), while the GCS in the death group was significantly lower than that in the survival group, with a statistically significant difference (P < 0.01). ONSD (OR = 23.890, 95% CI: 5.526-103.286, P < 0.001), GCS (OR = 17.066, 95% CI: 1.476-197.370, P = 0.023) and ICP change rate (OR = 0.060, 95% CI: 0.007-0.477, P = 0.008) were the independent risk factors for CCS-related death. The area under the ROC curve (AUC = 0.897) of ONSD combined with GCS in evaluating CCS-related death was larger than that of ONSD, ICP change rate alone and the corresponding AUC of 1/GCS (0.876, 0.785, 0.800, respectively), with the advantages of non-invasive, dynamic monitoring and low inspection costs. Conclusions The mortality rate of CCS is high. ONSD, GCS and ICP change rates are independently correlated with the death of CCS patients. ONSD combined with GCS is an ideal indicator for clinical prediction of CCS-related death.
Key words: Cerebrocardiac syndrome    Severe traumatic brain injury    Optic nerve sheath diameter    Glasgow coma score    Intracranial pressure    Echocardiography    Non-invasive    Risk of death    

脑心综合征(cerebrocardiac syndrome, CCS)是指因各种脑功能障碍如脑卒中(缺血性脑卒中、出血性脑卒中)、创伤性脑损伤、脑肿瘤等各种原因导致颅内升高引起的心功能障碍、心律失常和心力衰竭[1]。流行病学调查表明,心血管并发症的产生是卒中后死亡的重要原因[2],心脏并发症的风险与脑损伤的严重程度成正比[2],卒中后神经功能缺损使心血管疾病的风险增加了大约3倍[3], 对于一部分重症患者,脑心综合征发生率可达70%~80%[4],CCS患者合并神经系统的严重损伤和心血管并发症成为预后不良的主要因素。

在过去的几年,重症超声逐渐在国内各医院普及,其无创、早期、准确、可动态连续监测等优势,成为重症患者病情评估的重要手段[5-6]。CCS患者为脑损伤继发心功能不全,重症超声对于颅内压、心脏收舒功能评估上具备便捷、准确,可连续监测的优点。本研究发现超声下视神经鞘直径(ONSD)与CCS死亡风险显著相关,并通过进一步分析探讨ONSD联合GCS评分对CCS死亡的预测价值。

1 资料与方法 1.1 一般资料

收集2021年1月至2021年9月由福建省立医院、福建省立医院南院收治重型颅脑外伤(severe traumatic brain injury, sTBI)继发CCS患者的临床资料,共83例。纳入标准:(1)年龄:18~85岁;(2)发生sTBI至入院就诊≤6 h;(3)除颅脑外伤外无其他部位严重创伤。排除标准:(1)既往合并冠心病和(或)其他心瓣膜、心脏合并器质性病变;(2)合并恶性肿瘤及其他肝、肾、脑等严重基础病。本研究已通过本院伦理委员会审批。CCS诊断标准[1, 7-8]:(1)心电图出现非低钾性U波、ST段压低、房室传导阻滞等;(2)NT-proBNP(>125 pg/mL)和(或)cTnⅠ(>0.04 ng/mL)等心肌损标志物水平异常。依据是否死亡分为两组,其中37例存活患者为存活组,46例死亡患者为死亡组。

1.2 方法 1.2.1 资料收集

通过查阅电子病历收集CCS患者年龄、性别、是否合并高血压和(或)糖尿病等基础病、急诊入院时头颅CT影像学表现、GCS评分、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)等基本资料,以及急诊入院后电解质(钾、钠),血液检查指标C反应蛋白(CRP)、葡萄糖(GLU)、肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、神经元特异度烯醇化酶(NSE),手术后转入ICU监测床边心脏彩超指标:速度时间积分(VTI)(见图 1)、射血分数(EF),右心Tei指数,术后颅内压(ICP)及相应时间的视神经鞘直径(ONSD),记录术后第3天ICP,并计算ICP变化率=(术后ICP-术后第3天ICP)/术后ICP等临床资料,记录两组患者转入ICU是否使用血管活性药物及用量(重酒石酸去甲肾上腺素注射液生产厂家:远大医药(中国)有限公司,批准文号:国药准字H42021301,规格:2 mg/支),镇静镇痛等治疗用量及平均每日液体平衡量等指标,其中镇痛药物使用注射用盐酸瑞芬太尼(生产厂家:宜昌人福药业有限责任,批准文号:国药准字H20030197,规格:1 mg/瓶),镇静药物为丙泊酚注射液(生产厂家:西安力邦制药有限公司,批准文号:国药准字H19990282,规格0.2 g/支)。心脏彩超及ONSD测量均为本院通过重症超声规范化培训并取得合格证书者完成,心脏彩超测量采用EDGE型彩色多普勒超声仪(美国索诺声公司)检测,其中Tei指数是由多普勒超声衍生而出的时间间期指数,定义为等容收缩时间(ICT)与等容舒张时间(IRT)之和除以射血时间(ET)。Tei指数的计算公式:Tei指数=(ICT+IRT)/ET。连续测量3次取平均数。ONSD采用EDGE型彩色多普勒超声仪(美国索诺声公司)高频(5.0~10.5 MHz)线阵超声探头测量眼球后3 mm位置视神经鞘的宽度,并反复测量3次取平均值(见图 2)。

图 1 VTI测量 Fig 1 VTI measurement

图 2 超声下视神经鞘直径测量(ONSD) Fig 2 Measurement of optic nerve sheath diameter under ultrasound (ONSD)
1.2.2 伦理学

本研究严格遵循《赫尔辛基宣言》中人体医学研究的伦理原则。因本研究为回顾性研究,收集数据时隐去纳入对象姓名,故申请免去患者知情同意,并经福建省立医院伦理委员会批准(伦理审批号:K2022-03-099)。

1.3 统计学方法

采用SPSS 25.0统计软件对本研究数据进行统计。非正态分布的计量资料以[MQ1, Q3)]表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料以例数(%)表示,组间比较采用χ2检验。采用单因素分析比较存活组和死亡组患者临床资料,将差异有统计学意义的变量引入二分类Logistic回归模型,分析CCS死亡的独立危险因素。利用受试者工作特征曲线(ROC)分析各独立危险因素对CCS死亡的预测价值。

2 结果 2.1 CCS存活组和死亡组患者的一般资料比较

本研究中83例CCS的患者,其中存活组37例,占CCS患者总数的44.6%, 死亡组46例,占CCS患者总数的55.4%,其中自动出院后死亡34人,院内死亡12人。院内死亡患者中9人死于脑疝,心源性相关死亡3人(2人死于心衰,1人死于室性心动过速)。存活组与死亡组年龄中位数分别为50.0岁、55.5岁,男性患者分别是23例(62.2%)、28例(60.9%),合并糖尿病患者分别是2例(5.7%)、5例(8.4%),合并高血压患者分别为8例(21.6%)、10例(21.7%)。存活组与死亡组患者的年龄、性别、是否合并糖尿病或高血压病、头颅CT影像学阳性表现、钾、钠、血糖、CRP、LDH、VTI、EF、CKMB、APACHEⅡ评分,术后ICP等基线资料差异无统计学意义(P > 0.05,表 1)。死亡组患者的ONSD、ICP变化率、Tei指数、NSE等指标均高于存活组患者的相应指标,差异有统计学意义(P<0.05,表 1),而死亡组患者的GCS评分明显低于存活组患者的GCS评分,差异有统计学意义(P<0.01),见表 1

表 1 CCS存活组和死亡组各临床指标的比较[n (%) / M (QR)] Table 1 1 Comparison of clinical indicators between the survival group and death group(n (%) / M (QR)
指标 CCS患者 χ2/Z/t P
存活组(n=37) 死亡组(n=46)
年龄(岁) 50.0(30) 55.5(26) -0.816 0.415
性别(男/女,na 23/14 28/18 0.000 1.000a
高血压病a 8(21.6) 10(21.7) 0.000 1.000a
糖尿病a 2(5.7) 5(8.4) 0.496 0.481a
影像学阳性表现a
中线移位>5 mm 23(62.2) 34(73.9) 0.827 0.363a
硬膜下血肿 19(51.4) 29(63) 0.720 0.396a
硬膜外血肿 23(62.2) 32(69.6) 0.226 0.634a
颅底骨折 22(59.5) 24(52.2) 0.195 0.659a
颅盖骨折 24(53.2) 22(47.8) 1.769 0.183a
蛛网膜下腔出血 26(70.3) 32(69.6) 0.000 1.000a
脑挫伤 27(73) 30(65.2) 0.270 0.604a
钾(mmol/L) 3.8(0.5) 3.9(0.7) -0.041 0.967
钠(mmol/L) 141(7) 139(7) -1.695 0.090
CRP(mg/L) 35(20) 32.5(14) -1.280 0.200
血糖(mmol/L) 8.03(2.94) 7.8(2.16) -0.646 0.518
NSE(ng/mL) 20.94(10) 75.5(78.26) -6.589 <0.001
LDH(IU/L) 274(182) 264.5(138) -0.829 0.407
CK-MB(IU/L) 23(24.5) 28(52.8) -1.824 0.068
ONSD(mm) 4.6(0.6) 5.1(0.3) -5.892 <0.001
ICP(mmHg) 19(9) 21(4) -1.403 0.161
ICP变化率(%) -20(23.2) -63.4(27.2) -4.449 <0.001
EF(%) 54(4) 53(3) -1.905 0.057
VTI 23(2) 23(2) -0.233 0.816
Tei指数 0.41(0.06) 0.43(0.04) -2.384 0.017
APACHE Ⅱ(分) 31(3) 31(6) -0.932 0.351
GCS评分(分) 8(3) 6(2) -4.793 <0.001
注:aχ2检验,其余为Mann-Whitney U检验
2.2 CCS存活组和死亡组患者的治疗比较

CCS存活组和死亡组入院时使用血管活性药物比例和用量组间比较差异无统计学意义(P > 0.05,表 2),两组在住院治疗期间平均每日液体平衡,镇静镇痛药物使用总剂量和每日平均使用剂量均差异无统计学意义(P > 0.05),见表 2

表 2 CCS存活组和死亡组治疗对比 Table 2 Treatment comparison between CCS survival group and CCS death group
指标 CCS患者 χ2/Z/t P
存活组
(n=37)
死亡组
(n=46)
血管活性药物应用比例n(%) 7(18.9) 10(21.7) 0.100 0.750a
血管活性药物用量[μg/(kg·min)] 0.3(0.2) 0.23(0.14) -0.549 0.583
液体平衡(mL/d) 562(91) 643(206) -0.101 0.920
瑞芬太尼总用量(mg) 21(7) 24(5) -0.346 0.730
瑞芬太尼平均使用剂量[μg/(kg·h)] 2.4(0.4) 2.6(0.6) -0.359 0.720
丙泊酚总用量(g) 23(4) 25(3) -1.548 0.122
丙泊酚平均使用剂量[mg/(kg·h)] 3.2(0.6) 2.8(0.8) -0.906 0.365
注:aχ2检验,其余为Mann-Whitney U检验
2.3 CCS患者死亡的独立危险因素分析

为进一步明确CCS患者的独立危险因素,本研究将所有潜在的混杂变量(表 1单因素分析中P<0.05的变量)纳入多变量Logistic回归模型。其中,ICP变化率反应颅内压变化,ONSD作为新型颅内压监测指标,本研究旨在重点探讨无创监测指标在CCS预后的评估价值,故纳入无创性监测指标ONSD于后续的多因素Logistic分析。如表 3所示,NSE(OR=3.221,95% CI:0.075~138.224,P=0.542)、ONSD(OR=23.890,95% CI:5.526~103.286,P<0.001)、右心Tei指数(OR=1.208,95% CI:0.304~4.805,P=0.788)、GCS评分(OR=17.066,95% CI:1.476~197.370,P=0.023)、ICP变化率(OR=0.060,95% CI:0.007~0.477,P=0.008), ONSD、GCS评分、ICP变化率为sTBI继发CCS的独立危险因素。

表 3 CCS死亡多因素Logistic回归分析 Table 3 Multivariate Logistic regression analysis of CCS-related death
变量 B Wald P OR 95% CI
NSE 1.170 0.372 0.542 3.221 0.075~138.224
ICP变化率 -2.817 7.068 0.008 0.060 0.007~0.477
ONSD 3.173 18.050 <0.001 23.890 5.526~103.286
Tei指数 0.189 0.072 0.788 1.208 0.304~4.805
GCS评分 2.837 5.160 0.023 17.066 1.476~197.370
2.4 ONSD可作为预测CCS死亡的理想指标

ROC曲线分析结果提示ONSD、ICP变化率、1/GCS评分对评估预测CCS死亡均具有较好的预测价值,ONSD联合GCS预测CCS死亡结局更具优势(图 3)。如表 4所示,ONSD联合GCS在评估CCS死亡效能的AUC值为0.897(95%CI:0.689~0.882),当ONSD联合GCS截点≥0.62时,预测CCS死亡的特异度为91.9%,敏感度为80.4.%。ONSD评估CCS死亡的AUC值为0.876(95%CI:0.800~0.952),当ONSD≥4.95 mm时,预测CCS死亡的特异度为81.1%,敏感度为80.4%。ICP变化率评估CCS死亡的AUC值为0.785(95%CI:0.689~0.882),当ICP变化率为-18%时,预测CCS死亡的特异度为62.2%,敏感度为80.4%;1/GCS评估CCS死亡的AUC值为0.8(95%CI:0.705~0.896),当1/GCS评分≤0.13时,即GCS评分<7.7分时,预测CCS的特异度为67.6%,敏感度为82.6%。故ONSD联合GCS, 相较于单独ONSD、ICP变化率和1/GCS对CCS死亡的预测效能更佳。值得一提的是,ONSD联合GCS评分不仅特异度高于ICP变化率,且具有无创、可动态监测、检查费用较低等优势。因此认为ONSD联合GCS评分是预测CCS死亡的理想临床指标。

图 3 ONSD、ICP变化率、1/GCS及ONSD联合GCS检测的ROC曲线 Fig 3 ROC curves of ONSD, ICP change rate, 1/GCS and ONSD combined with GCS detection

表 4 ONSD、1/GCS评分、ICP变化率及ONSD联合GCS预测CCS死亡效能 Table 4 ONSD, 1/GCS score, ICP change rate and ONSD combined with GCS in predicting CCS-related death
指标 AUC 95%CI 截点 特异度 敏感度
ONSD联合GCS 0.897 0.689~0.882 0.62 91.9% 80.4%
ONSD 0.876 0.800~0.952 4.95 81.1% 80.4%
ICP变化率 0.785 0.689~0.882 -18 62.2% 80.4%
1/GCS 0.8 0.705~0.896 0.13 67.6% 82.6%
3 讨论

流行病学调查表明,全世界每年有150多万人死于CCS[9],同样,在一个囊括25项研究包含2690名蛛网膜下腔出血患者的Meta分析表明,继发心脏损伤与死亡风险增加呈正相关[10]。但目前CCS的发生机制还未完全阐明,主要涉及多个方面,包括脑卒中后下丘脑-垂体-肾上腺素轴与交感和副交感神经调节[1, 11-12],免疫与炎症反应等导致心肌细胞凋亡[13]。对于CCS的治疗主要还是局限于器官功能的维护,因此如何早期识别并预测CCS不良预后,早期干预显得尤为关键。

对于大部分sTBI继发CCS患者往往病情危重,发生颅内高压的风险显著升高,单纯依靠神经系统体征或者影像学检查判断神经功能往往存在敏感性和特异度不足、判断不精准,多次检查转运风险高等缺点,对于准确判断CCS患者预后效能不佳[14]。ICP可动态连续监测颅内压变化,与颅内病情变化密切相关,根据患者的ICP数据,临床医生可以计算脑灌注压并评估颅内病变情况以指导治疗[15]。Kukreti等[16]研究表明, sTBI患者颅内压升高的程度和持续时间都与不良结局密切相关,Langlois等[17]研究指出,sTBI患者的病死率通常是由颅内压难治性升高导致。因此,笔者推测ICP对于CCS发生、发展及预后同样至关重要。本研究结果表明,ICP变化率可作为预测CCS死亡风险的独立危险因素,两组患者ICP入科时两组差异无统计学意义,可能与外伤严重程度,手术暂时减轻颅内压、脑水肿等有关,术后动态监测ICP变化率预测CCS患者死亡的截点为-18%, 提示ICP下降不明显甚至升高的患者CCS病死率明显提高,因此ICP变化率较ICP绝对值对CCS预后更有预测价值,进一步表明动态连续监测颅内压的意义。

由于ICP监测在临床上是侵入性的操作,虽然准确且高度敏感,但需要严格的神经外科手术环境,而且存在并发症,如出血、感染和脑组织损伤等[18-19]。对于CCS患者,往往病情危重,全身状态差,使用一种无创并且安全性和可靠性高的颅内压监测手段具有重要价值。视神经是中枢神经系统的一部分,而视神经鞘从外到内分别被硬脑膜,蛛网膜和软脑膜包围延伸而来,蛛网膜下腔处于视神经和视神经鞘中间,内含有脑脊液,因此,任何颅内压力的增加都会传导到视神经周围,引起视神经鞘直径的增加[20]。已有数个国内外研究表明通过超声下的ONSD监测值与ICP监测值存在高度正相关[21-24],发现随着ICP升高,也会伴随着ONSD直径的增大[25]。与此同时,通过超声方法监测ONSD,既具有方便、易学、快速、重复率高的优势[26],又克服了长期留置ICP探头导致的各种并发症。本研究通过监测CCS患者ONSD的变化证实ONSD在预测CCS患者死亡具有良好的敏感性和特异度,表明当ONSD大于4.95 mm时CCS的病死率会显著增加,为早期预测CCS患者预后提供了一个可靠的途径。

GCS评分做为传统且经典的神经功能评分依据在预测CCS患者的死亡具有一定价值,具备高效、简易、无创的特点[27],且无需实体工具辅助,但是单独使用GCS预测CCS患者的死亡效能不足,根据ROC曲线表明,ONSD联合GCS预测CCS死亡效能明显高于ONSD和GCS单独预测效能,ONSD联合GCS的曲线下面积是三者中最大的,特异度和敏感性也是最高的,因此本研究使用ONSD联合GCS预测CCS死亡效能。

综上所述,本研究发现CCS的病死率较高,ONSD、ICP变化率、1/GCS评分以及ONSD联合GCS对CCS患者死亡具有预测价值。其中,ONSD联合GCS死亡效能最佳,且ONSD和GCS均有无创、可连续动态监测、检测费用低等优点,未来是可靠的预测CCS死亡效能的临床方法。另本研究中死亡患者46例,34例患者为自动出院后死亡,死亡原因无法明确,未对患者死因进一步亚组分析为本研究不足。同时本研究为单中心回顾性研究、病例数有限,研究结果可能纯在偏倚,需多中心前瞻性研究扩大样本进一步验证。

利益冲突  所有作者声明无利益冲突

贡献声明  汪新财:研究设计、论文撰写;林兴盛:写作指导、论文修改;卢竟、周宇航:数据收集及整理;黄龙:统计分析、研究设计、指导

参考文献
[1] Mierzewska-Schmidt M, Gawecka A. Neurogenic stunned myocardium - do we consider this diagnosis in patients with acute central nervous system injury and acute heart failure?[J]. Anaesthesiol Intensive Ther, 2015, 47(2): 175-180. DOI:10.5603/AIT.2015.0017
[2] Yoshimura S, Toyoda K, Ohara T, et al. Takotsubo cardiomyopathy in acute ischemic stroke[J]. Ann Neurol, 2008, 64(5): 547-554. DOI:10.1002/ana.21459
[3] Chen JL, Cui CC, Yang XP, et al. miR-126 affects brain-heart interaction after cerebral ischemic stroke[J]. Transl Stroke Res, 2017, 8(4): 374-385. DOI:10.1007/s12975-017-0520-z
[4] Murthy SB, Shah S, Venkatasubba Rao CP, et al. Clinical characteristics of myocardial stunning in acute stroke[J]. J Clin Neurosci, 2014, 21(8): 1279-1282. DOI:10.1016/j.jocn.2013.11.022
[5] 吴颖, 刘瑜, 陆宗庆, 等. 2010至2020年床旁即时超声技术领域研究进展: 基于知识可视化分析[J]. 中华急诊医学杂志, 2021, 30(5): 623-628. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2021.05.020http://www.cem.org.cn/zine/content/id/9561/flag/1/zid/276
[6] Shwe S, Witchey L, Lahham S, et al. Retrospective analysis of eFAST ultrasounds performed on trauma activations at an academic level-1 trauma center[J]. World J Emerg Med, 2020, 11(1): 12-17. DOI:10.5847/wjem.j.1920-8642.2020.01.002
[7] Chen ZL, Venkat P, Seyfried D, et al. Brain-heart interaction: cardiac complications after stroke[J]. Circ Res, 2017, 121(4): 451-468. DOI:10.1161/CIRCRESAHA.117.311170
[8] 黄龙, 卢竟, 林建, 等. 超声下视神经鞘直径对重型颅脑外伤继发脑心综合征的预测价值[J]. 医学研究生学报, 2022, 35(1): 58-62. DOI:10.16571/j.cnki.1008-8199.2022.01.011
[9] Sposato LA, Hilz MJ, Aspberg S, et al. Post-stroke cardiovascular complications and neurogenic cardiac injury: JACC state-of-the-art review[J]. J Am Coll Cardiol, 2020, 76(23): 2768-2785. DOI:10.1016/j.jacc.2020.10.009
[10] van der Bilt IAC, Hasan D, Vandertop WP, et al. Impact of cardiac complications on outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis[J]. Neurology, 2009, 72(7): 635-642. DOI:10.1212/01.wnl.0000342471.07290.07
[11] Melville KI, Blum B, Shister HE, et al. Cardiac ischemic changes and arrhythmias induced by hypothalamic stimulation[J]. Am J Cardiol, 1963, 12: 781-791. DOI:10.1016/0002-9149(63)90281-9
[12] Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P, et al. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy[J]. JAMA, 2011, 306(3): 277-286. DOI:10.1001/jama.2011.992
[13] van der Bilt IAC, Vendeville JP, van de Hoef TP, et al. Myocarditis in patients with subarachnoid hemorrhage: a histopathologic study[J]. J Crit Care, 2016, 32: 196-200. DOI:10.1016/j.jcrc.2015.12.005
[14] Shen L, Wang Z, Su ZZ, et al. Effects of intracranial pressure monitoring on mortality in patients with severe traumatic brain injury: a Meta-analysis[J]. PLoS One, 2016, 11(12): e0168901. DOI:10.1371/journal.pone.0168901
[15] Lang EW, Kasprowicz M, Smielewski P, et al. Outcome, Pressure Reactivity and Optimal Cerebral Perfusion Pressure Calculation in Traumatic Brain Injury: A Comparison of Two Variants[J]. Acta Neurochir Suppl, 2016, 122: 221-3. DOI:10.1007/978-3-319-22533-3_44
[16] Kukreti V, Mohseni-Bod H, Drake J. Management of raised intracranial pressure in children with traumatic brain injury[J]. J Pediatr Neurosci, 2014, 9(3): 207-215. DOI:10.4103/1817-1745.147572
[17] Langlois JA, Rutland-Brown W, Wald MM. The epidemiology and impact of traumatic brain injury: a brief overview[J]. J Head Trauma Rehabil, 2006, 21(5): 375-378. DOI:10.1097/00001199-200609000-00001
[18] Chen LM, Wang LJ, Hu Y, et al. Ultrasonic measurement of optic nerve sheath diameter: a non-invasive surrogate approach for dynamic, real-time evaluation of intracranial pressure[J]. Br J Ophthalmol, 2019, 103(4): 437-441. DOI:10.1136/bjophthalmol-2018-312934
[19] Che XR, Wang YJ, Zheng HY. Prognostic value of intracranial pressure monitoring for the management of hypertensive intracerebral hemorrhage following minimally invasive surgery[J]. World J Emerg Med, 2020, 11(3): 169-173. DOI:10.5847/wjem.j.1920-8642.2020.03.007
[20] Killer HE, Laeng HR, Flammer J, et al. Architecture of arachnoid trabeculae, Pillars, and septa in the subarachnoid space of the human optic nerve: anatomy and clinical considerations[J]. Br J Ophthalmol, 2003, 87(6): 777-781. DOI:10.1136/bjo.87.6.777
[21] Rajajee V, Vanaman M, Fletcher JJ, et al. Optic nerve ultrasound for the detection of raised intracranial pressure[J]. Neurocrit Care, 2011, 15(3): 506-515. DOI:10.1007/s12028-011-9606-8
[22] Robba C, Santori G, Czosnyka M, et al. Optic nerve sheath diameter measured sonographically as non-invasive estimator of intracranial pressure: a systematic review and meta-analysis[J]. Intensive Care Med, 2018, 44(8): 1284-1294. DOI:10.1007/s00134-018-5305-7
[23] Strumwasser A, Kwan RO, Yeung L, et al. Sonographic optic nerve sheath diameter as an estimate of intracranial pressure in adult trauma[J]. J Surg Res, 2011, 170(2): 265-271. DOI:10.1016/j.jss.2011.03.009
[24] Geeraerts T, Merceron S, Benhamou D, et al. Non-invasive assessment of intracranial pressure using ocular sonography in neurocritical care patients[J]. Intensive Care Med, 2008, 34(11): 2062-2067. DOI:10.1007/s00134-008-1149-x
[25] 张频捷, 曹利军, 陈虎, 等. 视神经鞘直径预测重症脑损伤患者死亡风险的价值[J]. 中华急诊医学杂志, 2021, 30(7): 836-840. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2021.07.008
[26] Potgieter DW, Kippin A, Ngu F, et al. Can accurate ultrasonographic measurement of the optic nerve sheath diameter (a non-invasive measure of intracranial pressure) be taught to novice operators in a single training session?[J]. Anaesth Intensive Care, 2011, 39(1): 95-100. DOI:10.1177/0310057X1103900116
[27] Heim C, Schoettker P, Spahn DR. Glasgow Coma Scale in traumatic brain injury[J]. Anaesthesist, 2004, 53(12): 1245-1255. DOI:10.1007/s00101-004-0777-y