2022, Vol. 31
2. 联勤保障部队第九一〇医院肿瘤科，泉州 362000;
3. 晋江市中医院ICU，泉州 362000;
4. 福建省肿瘤医院外科ICU，福州 350011
2. Department of Oncology, the 910th Hospital of Joint Logistic Support Force, Quanzhou 362000, China;
3. Department of ICU, Jinjiang Hospital of Traditional Chinese Medicine, Quanzhou 362000, China;
4. Department of Surgical ICU, Fujian Cancer Hospital, Fuzhou 360011, China
危重患者常因腹肠腔内容物的增加、毛细血管渗漏综合征以及使用高水平呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP) 通气等而出现腹腔高压(intra-abdominal hypertention, IAH)，患病率约31.2% 至58.8 %[1-3]，并且随着ICU住院时间的延长而增加。IAH通过压迫器官及血流造成器官功能障碍，如未得到及时治疗和控制，最终将导致多脏器功能衰竭(multiple organ failure, MOF) [4]。IAH对危重症患者的危害已被众多研究所证实[5-7]，但时间因素发挥的效应未被重视，IAH持续时间(duration of intra-abdominal hypertention, DIAH) 对该人群的影响尚不清楚。故本研究旨在从腹内压(intra-abdominal pressure, IAP)“作用时间”的角度评估DIAH与危重症患者器官功能障碍的支持治疗指标如机械通气时间、连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy，CRRT) 时间、ICU住院时间及ICU肠内营养(enternal nutrition，EN) 日平均摄入能量的相关性，并进一步探索和验证DIAH对IAH危重症患者预后的影响。
1 资料与方法 1.1 一般资料 1.1.1 腹内压测定方法与腹腔高压诊断标准（1）IAP测定及分级：采用世界腹腔间室综合征协会(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome, WSACS) 修正的Kron方法测量腹内压[8]。膀胱是腹膜间位器官，膀胱壁良好的性能很好地反映腹内压力的改变，经膀胱测量腹内压力操作简单、可重复性好，被认为是测量腹内压的金标准。其操作如下：患者取平卧位，保持膀胱逼尿肌处于放松状态，排空膀胱后经导尿管注入25 mL无菌生理盐水，在腋中线水平于呼气末校零后测量。患者IAP在ICU经每日3次的重复测量，平均值升高至≥12 mmHg被定义为腹腔高压(IAH)，住ICU期间的IAP最高值被定义为IAHmax。IAH分为以下四个等级：Ⅰ级12~15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；Ⅱ级16~20 mmHg；Ⅲ级21~25 mmHg；Ⅳ级 > 25 mmHg。（2）腹腔间隙综合征（abdominal compartment syndrome, ACS）：IAP持续升高至20 mmHg以上并引发了新的器官功能障碍或衰竭。
1.1.2 IAH分型（1）原发型IAH：由原发于腹盆腔组织器官疾病或创伤导致的IAP升高，如急性胰腺炎、腹部严重创伤及大手术后积液、渗血及脏器水肿等原因造成的腹腔内容物相对于腹腔容积的增加引起；（2）继发型IAH：由腹外原因如腹外源性的全身性感染、烧伤、心跳骤停及高PEEP机械通气等原因造成的腹腔内容物相对于腹腔容积的增加引起。
1.2 研究对象连续性纳入福建省10所三甲医院SICU于2018年1月至2020年12月期间收治的256例IAH危重症成人患者作为研究对象。
1.2.1 纳入标准（1）具备IAH高危因素。根据WSACS公布的指南[8]，IAH危险因素分为五类：①腹壁顺应性下降；②胃肠腔内容物增加；③腹腔内容物增加；④毛细血管渗漏综合征及大量液体复苏后；⑤其他包括高PEEP机械通气及肥胖症等。（2）表现为腹胀并经膀胱测量IAP≥12 mmHg。
1.2.2 排除标准（1）年龄＜18岁；（2）妊娠及围产期女性；（3）膀胱造瘘患者；（4）有膀胱出口梗阻如良性前列腺增生患者；（5）腹部处于腹腔开放或临时性腹腔关闭的患者。
1.2.3 伦理学本研究符合医学伦理学标准，IAP监测简单易行，均获得过患者家属的知情同意，并得到医院伦理审查委员会批准（伦理审查编号：【2018】36号）。
1.3 研究方法 1.3.1采用多中心前瞻性观察性研究方法，设计为基于样本共同暴露的队列研究结构，跟踪观察研究对象60 d后的生存结局，可以计算出DIAH与ICU住院患者60 d病死率的绝对关联程度[9-10]。
1.3.2 临床资料基线特征包括人口学资料、合并症、IAH分型、序贯器官衰竭检测评分(sequential organ failure assessment, SOFA) 及实验室检查包括白细胞计数、降钙素原等；结局变量包括DIAH、CRRT时间、机械通气时间、ICU住院天数、ICU液体正平衡量、肠内营养(enteral nutrition, EN) 日平均摄入能量及IAHmax。
1.4 统计学方法应用SPSS 25.0及R4.1.2软件进行统计分析，采用Shapiro-Wilk检验评估数据分布的正态性。正态分布和偏态分布的计量资料分别用均数±标准差（x±s）及中位数（四分位数）[M(Q1, Q3)]表示，组间比较分别运用成组t检验及Mann–Whitney U检验。计数资料用频数(%)表示并运用χ2检验或Fisher确切概率法比较。应用正态近似法估计率的置信区间。根据变量的偏态分布特点选用Spearman秩相关法分析DIAH与机械通气时间、CRRT时间、ICU住院时间以及ICU期间EN日平均摄入能量之间的相关性。以DIAH为最初预测因子，运用向前逐步法的Logistic回归分析探索与IAH危重症患者60 d死亡相关的危险因素。绘制受试者工作特征曲线(ROC)，评估DIAH对死亡风险的预测价值，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 患者基线临床特征分析本研究共获得256例患者的完整资料，其中男性159例，女性97例；年龄(50.1±14.7)岁；体质指数(23.1±3.2) kg/m2。根据被纳入研究后60 d的生存状态将患者分为存活组与死亡组，其中存活组205例，死亡组51例。两组患者一般资料的比较见表 1。两组患者的年龄、性别、体质指数及合并症差异无统计学意义(P＞0.05)。存活组在实验室检验指标白细胞计数、C-反应蛋白、降钙素原、肌酐及总胆红素和并发症AKI、ARDS的发生率以及中心静脉压(CVP)均比死亡组高，但差异无统计学意义(P＞0.05)。死亡组腹腔高压分型的原发性IAH构成比、感染性休克发生率、SOFA评分及乳酸指标比存活组高，差异有统计学意义(P＜0.05)。
| 项目 | 总人数 | 存活组 | 死亡组 | 统计值 | P值 |
| (n=256) | (n=205) | (n=51) | |||
| 年龄（岁） | 50.1±14.7 | 49.4±15.2 | 52.6±13.7 | -1.188 | 0.236 |
| 姓别（男） | 159(62.1%) | 126(61.5%) | 33(64.7%) | 0.182 | 0.669 |
| 体质指数(kg/m2) | 23.1±3.2 | 22.8±3.8 | 23.7±2.9 | -1.580 | 0.115 |
| 腹腔高压分型 | 6.544 | 0.011 | |||
| 原发性IAH | 69(30.9%) | 48(23.4%) | 21(41.2%) | ||
| 继发性IAH | 187(69.1%) | 157(76.6%) | 30(58.8%) | ||
| 合并症 | |||||
| 冠心病 | 24(9.4%) | 19(9.3%) | 5(9.8%) | 0.014 | 0.907 |
| COPD | 20(7.8%) | 13(6.3%) | 7(11.8%) | 0.178 | 0.186 |
| 糖尿病 | 32(12.5%) | 26(12.7%) | 6(11.8%) | 0.295 | 0.336 |
| 慢性肾功能不全 | 15(4.7%) | 11(4.9%) | 4(3.9%) | 0.031 | 0.859 |
| 癌症 | 87(40.0%) | 69(33.7%) | 18(35.3%) | 0.049 | 0.825 |
| AKI | 196(76.6%) | 153(74.6%) | 43(84.3%) | 2.132 | 0.144 |
| ARDS | 204(79.7%) | 162(79.0%) | 42(82.4%) | 0.280 | 0.597 |
| 感染性休克 | 145(56.6%) | 106(51.7%) | 39(76.5%) | 10.197 | 0.001 |
| CVP(mmHg) | 12.6±5.6 | 12.4±5.3 | 13.2±6.1 | -0.935 | 0.351 |
| SOFA评分 | 8.6±3.3 | 7.3±3.1 | 11.3±3.7 | -7.922 | < 0.001 |
| 白细胞计数(×109/L) | 6.980 | 0.073 | |||
| < 4 | 48(18.8%) | 35(17.1%) | 13(25.5%) | ||
| 4~10 | 22(8.5%) | 14(6.8%) | 8(15.7%) | ||
| 10~20 | 96(37.5%) | 81(39.5%) | 15(29.4%) | ||
| > 20 | 90(35.2%) | 75(36.6%) | 15(29.4%) | ||
| C-反应蛋白(mg/L) | 197.8±74.3 | 189.2±84.3 | 210.5±65.3 | -1.682 | 0.094 |
| 降钙素原(μg/L) | 46.9±21.2 | 44.8±23.6 | 49.2±18.6 | -1.239 | 0.217 |
| 肌酐(μmol/L) | 127.8±21.9 | 125.6±17.8 | 130.4±28.9 | -1.499 | 0.135 |
| 总胆红素(μmol/L) | 28.2±11.3 | 27.4±9.6 | 29.7±14.1 | -1.382 | 0.168 |
| 乳酸(mmol/L) | 4.1±2.1 | 3.9±1.7 | 4.7±2.8 | -1.951 | 0.009 |
本研究队列中患者的病死率为19.9%[95%CI(15.0%~24.8%)]。两组患者预后的结局变量比较见表 2。与存活组相比，死亡组的DIAH、CRRT时间、机械通气时间、ICU住院天数较长，ICU液体正平衡量较大，EN日平均摄入能量较少，差异均有统计学意义(P＜0.05)。在死亡组的IAHmax中，IAH Ⅱ和IAH Ⅲ级构成比分别为39.2%、45.1%，均比存活组高，差异有统计学意义(P＜0.05)。
| 结局变量 | 总人数 | 存活组 | 死亡组 | 统计值 | P值 |
| (n=256) | (n=205) | (n=51) | |||
| DIAH(d) | 14(8, 23) | 13(8, 22) | 18(11, 25) | -2.729 | 0.006 |
| IAHmax | =29.554 | < 0.001 | |||
| Ⅰ级(12~15 mmHg) | 126 | 118(57.6%) | 8(15.7%) | ||
| Ⅱ级(16~20 mmHg) | 67 | 47(22.9%) | 20(39.2%) | ||
| Ⅲ级(21~25 mmHg) | 63 | 40(19.5%) | 23(45.1%) | ||
| CRRT时间(d) | 4(0, 9) | 3(0, 8) | 9(6, 11) | -6.298 | < 0.001 |
| 机械通气时间(d) | 9(5, 15) | 8(3, 12) | 16(12, 21) | -1.908 | 0.056 |
| EN日平均摄入能量(Kcal) | 765(600, 950) | 790(720, 1000) | 460(390, 540) | -10.845 | < 0.001 |
| ICU液体正平衡量(L) | 3.0 (2.3, 3.9) | 2.8 (2.1, 3.5) | 4.5(3.8, 5.3) | -3.183 | 0.001 |
| ICU住院天数(d) | 17(12, 26) | 17(11, 23) | 23(13, 32) | -2.652 | 0.008 |
基于变量的偏态分布特点，应用Spearman秩相关进行统计分析。结果显示DIAH与机械通气时间、CRRT时间及ICU住院时间均呈正相关，r分别为0.679、0.541及0.794，95%CI分别为(0.604~0.741)、(0.445~0.739)及(0.743~0.837)；与EN日平均摄入能量呈负相关，r=-0.669，95%CI为(-0.749~ -0.613)，P值均 < 0.001，见图 1。
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| 图 1 患者DIAH与机械通气时间、CRRT时间、ICU住院时间及EN日平均摄入能量相关性的散点图 Fig 1 Scatter plot of DIAH associated with mechanical ventilation duration, CRRT duration, length of ICU stay, and EN daily mean energy intake |
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将参与研究的因素作为自变量进行单因素回归后，把P＜0.1的因素作为协变量以向前逐步法纳入多因素回归模型。分析结果显示：DIAH、ICU液体正平衡量、IAHmax、感染性休克及SOFA评分是与IAH危重患者60 d死亡相关的独立危险因素。变量解释：①连续型数值变量：DIAH、ICU液体正平衡量及SOFA评分每增加1个单位时，患者死亡风险分别增加0.05、0.47及0.35倍；②分类变量：并发感染性休克的死亡风险增加3.97倍，而IAH Ⅱ级与IAH Ⅲ级的死亡风险分别是IAH Ⅰ级的4.21倍与5.75倍，见图 2。
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| 图 2 向前逐步法Logistic回归分析影响IAH患者预后的危险因素 Fig 2 Stepwise logistic regression analyzed risk factors for prognosis in IAH patients |
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为了增加模型发现风险的能力，采用四分位数间距(Q) 对DIAH进行分组并构建回归模型，以Q1(≤8) 组患者为参照组(OR=1)，其余三组设定为3个哑变量进入回归模型。结果显示，未校正的Model 1中：Q2(8~14) 组P=0.362，Q3(14~23) 组和Q4(≥23) 组OR分别为2.85(1.93~3.89)和3.86(2.91~4.62)，提示与Q1(≤8)组患者相比，风险分别增加1.85和2.86倍；校正IAHmax级别和腹腔高压分型的Model 2中：Q2(8~14) 组P=0.493，Q3(14~23) 组和Q4(≥ 23) 组OR分别为2.21(1.08~2.98) 和3.05(2.67~4.39)，提示与Q1(≤8)组患者相比，风险分别增加1.21和2.05倍；校正IAHmax级别、腹腔高压分型、感染性休克、SOFA评分、ICU液体正平衡和乳酸的Model 3中：Q2(8~14) 组P=0.784，Q3(14~23) 组和Q4(≥23)组OR分别为1.86(1.42~2.54) 和2.87(2.06~3.91)，与Q1(≤8)组患者相比，风险分别增加0.86和1.87倍。在Model 1、Model 2和Model 3中，从Q1(≤8)组到Q4(≥23) 组，OR值逐渐升高，趋势性检验P值分别为 < 0.001、0.006及0.039，线性变化趋势具有统计学意义，提示随着腹腔高压时间的延长，患者死亡风险呈现线性增加的趋势，见表 3。
| 指标 | OR(95%CI) | P for trend | |||
| Q1(≤8) n=3/64 |
Q2(8~14) n=7/70 |
Q3(14~23) n=17/66 |
Q4(≥23) n=24/56 |
||
| Model 1 | 1(Ref) | 0.69(0.42~1.13) | 2.85(1.93~3.89) | 3.86(2.91~4.62) | < 0.001 |
| P值 | 0.362 | 0.028 | 0.001 | ||
| Model 2 | 1(Ref) | 0.78(0.47~1.37) | 2.21(1.08~2.98) | 3.05(2.67~4.39) | 0.006 |
| P值 | 0.493 | 0.025 | 0.004 | ||
| Model 3 | 1(Ref) | 0.73(0.39~1.52) | 1.86(1.42~2.54) | 2.87(2.06~3.91) | 0.039 |
| P值 | 0.784 | 0.049 | 0.019 | ||
| 注：Model 1：未校正；Model 2：校正IAHmax级别和腹腔高压分型；Model 3：校正IAHmax级别、腹腔高压分型、感染性休克、SOFA评分、ICU液体正平衡和乳酸。 | |||||
以DIAH预测患者60 d的死亡风险绘制ROC曲线（见图 3），ROC曲线分析显示，其曲线下面积AUC为0.825，95%CI为0.763~0.886，P＜0.01，差异有统计学意义。当截断值为16.5 d时，灵敏度为78.4%，特异度为75.4%。
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| 图 3 DIAH预测危重患者60 d死亡风险的ROC曲线 Fig 3 ROC curve of DIAH predicts the 60-day risk of death in critically ill patients |
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IAH对机体的病理生理效应早在1911年就已被重视[11]，经过一个多世纪的不断研究，致病机制已相对明确，主要涵盖[12-15]：⑴肾：15 mmHg以上的IAP即可压迫肾静脉使肾小球毛细血管网淤血，降低肾小球滤过率使患者出现少尿，伴随儿茶酚胺、肾素、血管紧张素以及炎症细胞因子的释放明显增加，与下降的心输出量共同导致肾功能进一步恶化；⑵肠：壁薄的肠系膜静脉受压造成静脉回流压力增加和肠壁水肿，由此进一步增加IAP启动恶性循环，进而导致肠系膜动脉血流下降出现肠道缺血、肠黏膜pH值下降、EN不耐受以及代谢性酸中毒，并因肠黏膜屏障功能障碍而继发细菌移位、脓毒症及多器官功能衰竭(MOF)；⑶呼吸与循环：压力通过膈肌传导至肺实质造成肺泡不张、分流增加及潮气量和肺顺应性的下降，导致通气血流比例失调，引起低氧血症。与此同时，胸腔内压增加使静脉回流减少进而降低心输出量，加之感染引起的有效血容量减少，出现了一种以梗阻为主要特点的休克，同时升高的胸腔内压使中心静脉压(CVP)及肺动脉楔压(PAWP) 不能准确地反应血流动力学状态。因此，DIAH增加将导致器官功能障碍时间相应延长，与本研究中的结果相符：DIAH与机械通气时间、CRRT时间、EN日均摄入能量及ICU住院时间呈显著相关。
众多循证医学证据已证实IAH与危重患者预后不良的相关性，其中来自Blaser等[5]发表在CCM的一个多中心前瞻性观察性研究结果显示当IAP病理性升高至IAH Ⅰ级、Ⅱ级及Ⅲ级时，IAH患者90 d病死率分别为25%、45.9%及59.3%，表明随着IAH级别增加，死亡风险随之上升。20 mmHg以上的IAP可降低腹腔灌注压，引发新的器官功能障碍或衰竭，导致ACS并直接威胁生命，保守治疗无效时腹腔开放疗法(open abdomen, OA) 被WSACS推荐为唯一有效抢救方案并逐渐应用于临床[8, 16-17]。尽管理论和实践都说明了IAH的危害，但Kyoung等[18]却提出影响IAH患者预后的危险因素不是IAH本身而是IAH持续时间。事实上，相对于发生ACS所需要的20 mmHg IAP，咳嗽、举重以及Valsalva动作等使IAP在生理上短暂地升高达80 mmHg，却对机体产生不了明显的病理损害；而在腔镜外科术中以12~13 mmHg压力水平维持气腹1 h后，便可造成腹壁肌肉组织微循环障碍的指标乳酸/ 丙酮酸比值升高[19]，有鉴于此，欧洲内镜外科协会呼吁尽量缩短气腹维持时间[20]。因此，“作用时间”因素在IAH对危重患者机体损害过程中发挥的效应需引起关注。Ke等[21]在急性胰腺炎并发ACS的动物实验中观察到：与6 h和9 h相比，ACS持续12 h腹腔开放后的呼吸、循环、肾功能及炎症指标最差、病死率也最高。Skoog等[22]在IAH致ACS动物模型中证实早期腹腔开放有助于改善内脏血流并恢复乳酸/ 丙酮酸比值。在真实世界里，IAH对机体产生的损害不仅仅取决于压力本身，还与压力作用时间密切相关，是不同级别IAH在时间上积累的效果。DIAH在临床上对患者预后的影响应该得到重视。
本研究发现DIAH是与危重患者60 d死亡相关的独立危险因素，但直接带入模型进行分析后发现，OR 1.05, 95%CI 1.01~1.12; P= 0.012，线性回归结果解释为DIAH每增加1 d，患者死亡风险仅增加0.05倍，变化效应微弱。进一步采用四分位数间距(Q) 对DIAH连续型变量进行适当转化后分组并构建回归模型后发现，Q4、Q3与Q2组相对于Q1组的OR值明显升高，死亡风险被放大。从Model 1、Model 2到Model 3，随着校正协变量的增加，改善了模型，深刻认识DIAH与死亡风险之间的关联。线性变化趋势具有统计学显著性，提示随着DIAH延长，患者死亡风险呈现线性增加趋势[23-24]。在DIAH预测危重患者60 d死亡风险的ROC曲线中，截断值显示出较好的敏感度与特异度。
综上所述，IAH在临床上依赖“时间”产生效应，DIAH不可或缺，是影响危重患者预后的危险因素，且增加后与器官功能障碍时间延长相关，并增加了危重患者的死亡风险。因此，进行IAP动态监测，早期识别、快速干预及祛除IAH潜在的病因，缩短IAH的“持续时间”，尽早逆转IAH导致的病理生理损害，对于降低IAH危重症患者病死率至关重要。本研究有局限之处：为观察性研究，纳入的研究对象包括原发性和继发性IAH，相同的病理生理改变却有着不同的发病机理，干预时机和方式也存在差别，临床结局差异显著[25]，本组病死率分别为27.6%和16.9%，置信区间分别为95%CI(17.7%~37.5%)及95%CI(11.4%~22.4%)。因此，本队列研究中“伯克森偏倚”影响着IAH分型的构成比，进而可能影响部分研究结果。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
作者贡献声明 施建设：研究设计、论文撰写、数据分析及可视化；施建设、郑佳隆、陈佳海、艾叶青、刘卉芳、郭冰泉、潘志强、陈秋恋、叶勇、林荣凯：数据收集及整理、统计学分析；张诚华、陈一杰：研究设计及经费支持；张诚华、陈佳海：论文修改
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