全程马拉松赛(full marathon)是一种高强度的体育运动,参赛选手需连续跑完42.195 km的赛程。既往大量研究表明,作为高强度运动的全程马拉松赛由于骨骼肌运动量较大,易引起耗氧量剧增,继而出现缺氧、休克、酸中毒等,是病死率最高的运动之一。近年来,在长跑锻炼和马拉松比赛中,猝死的悲剧时有发生,这也常引起普通人群对高强度运动的安全性的质疑。根据医学界对猝死的定义以及运动中猝死,将运动性猝死定义为在运动中或运动后即刻出现症状,24 h内发生的非创伤性死亡,其特点是发作突然、病程急、病情重、难救治[1]。人类历史上第一例有据可查的运动性猝死可追溯到公元前490年,在与入侵的波斯军交战中,希腊军队大获全胜,青年士兵菲迪皮德斯奉命跑回雅典报告胜利的喜讯,但当他跑到雅典时,只喊了一声“我们胜利了”,便倒地死去。为纪念菲迪皮德斯,“马拉松”长跑运动诞生。历史上在运动中猝死的运动员为数不少。据推测,这些运动员多数死于心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)。因此,SCD是运动性猝死的主要原因和表现形式,研究高强度运动对运动员血流动力学和心脏电生理的影响,可能对预防运动性猝死的发生并指导人群进行合理的体育运动有重要的意义。QT间期离散度(QT dispersion,QTd)能对心脏突发事件有较好的预测价值,反映心室肌复极不均匀性或电活动不稳定性[2]。
本文拟研究并评估马拉松全程赛对赛后无症状运动员血流动力学和心脏电生理的影响,为临床早期及时预防运动相关的心源性猝死提供指导。
1 资料与方法本研究为前瞻性研究,自身配对设计,所有受试者均签署知情同意书。
1.1 一般资料从参加2012年厦门国际马拉松全程比赛的业余选手中招募到93名研究对象,剔除赛后失访对象和未完成全程赛的研究对象,共51例研究对象纳入最终分析,所有研究对象赛前均自行进行短期训练,无基础心肺疾病,赛后1周内无明显机体不适,无胸闷、胸痛,无心悸,无血尿、棕色尿,无持续性肌疼等症状。
本研究符合医学伦理学标准,所有受试者均签署知情同意书。
1.2 研究方法于赛前1周采集受试者性别、年龄、身高、体质量、赛前训练频率等一般资料,并于静息状态下测量血压、心率、体表 12导联心电图,留取受试者足量外周静脉血及桡动脉血标本。于完成赛程后(15~30)min内再次测量上述指标,并留取足量外周静脉血及桡动脉血标本。于赛后1周电话随访所有受试者,询问期间有无机体不适,有无胸闷、胸痛、心悸等。
1.3 实验室检测指标外周静脉血标本送至本院检验科,检测心肌损伤标志物[包括肌酸激酶(creatine kinase,CK)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponinI,cTNI)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和肌红蛋白]、N末端脑钠肽前体(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)等生化指标,桡动脉血检测血气分析。
采集所有受试者体表 12导联心电图时,记录速度为25 mm/s,记录12导联心电图报告的校正后Q-T(corrected Q-T,QTc)间期、QRS及PR间期。QTd定义为体表同步记录的12导联心电图上最大QT间期(每个导联取3个QT间期)与最小QT间期之差值,QT间期指心室肌开始除极(QRS综合波的起点)至心室肌复极终止(T波的终点)所经过的时间间期,取最大QT(QTmax)、最小QT(QTmin)导联连续测量3个心动周期,取其平均值分别为QTmax、QTmin间期。
平均动脉压=(收缩压+2×舒张压)/3。
1.4 统计学方法采用SPSS 19.0软件进行统计学分析,Kolmogorov-Smirnov检验来确定连续性变量是否服从正态分布。服从正态分布的计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用自身配对t检验;不服从正态分布的计量资料以中位数(四分位数间距)表示,组间比较采用配对秩和检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 研究对象一般生命体征特点51例研究对象完成全程马拉松赛并被纳入本研究最终分析,包括男44例,女7例,年龄(34.63±10.53)岁,所有研究对象赛前一般状态良好,无明显身体不适,51例纳入最终分析的受试者静息状态下一般生命体征指标见表 1,受试者完成马拉松全程赛所用时间平均为(299.96±53.96)min,赛后1周内均无明显身体不适,无血尿和持续性肌痛等。
参数 | 赛前 |
男性(例/%) | 44/(86.27) |
年龄(岁) | 34.63±10.53 |
体质量指数(kg/m2) | 21.99±2.21 |
收缩压(mmHg) | 127.10±13.87 |
舒张压(mmHg) | 74.80±10.09 |
平均动脉压(mmHg) | 92.24±10.43 |
心率(次/min) | 64.51±8.76 |
采用自身配对t检验比较受试者赛前静息状态下与赛后即刻血流动力学指标指标,结果显示,与赛前静息状态下相比,赛后(15~30)min内受试者的收缩压、舒张压、平均动脉压和心率均显著升高(P < 0.05),见表 2。
参数 | 赛前a | 赛后b | t值 | P值 |
收缩压(mmHg) | 115.04±10.98 | 127.10±13.87 | 6.32 | < 0.01 |
舒张压(mmHg) | 68.82±8.00 | 74.80±10.09 | 4.62 | < 0.01 |
平均动脉压(mmHg) | 84.21±8.08 | 92.24±10.43 | 6.14 | < 0.01 |
心率(次/min) | 64.51±8.76 | 129.97±25.84 | 0.49 | < 0.01 |
注:a指赛前静息状态下的测定值;b指赛后即刻的测定值 |
比较受试者赛前静息状态下与赛后即刻的肌损伤标记物,CK、LDH、肌红蛋白、cTNI、NT-proBNP均较赛前明显升高(P < 0.05),见表 3。
参数 | 赛前a | 赛后b | t值 | P值 |
CK (U/L) |
161.00 (118.0~250.0) |
910.00 (500.0~1586.0) |
-6.54 | < 0.01 |
肌红蛋白 (mg/L) |
41.00 (36.00~58.00) |
2 000.00 (1 080.00~3 240.00) |
-8.54 | < 0.01 |
cTNI (μg/L) |
0.00 (0.00~0.00) |
0.04 (0.02~0.07) |
-4.52 | < 0.01 |
NT-proBNP (ng/L) |
17.00 (12.00~25.00) |
75.00 (30.50~109.30) |
-8.10 | < 0.01 |
LDH (U/L) |
180.14±40.52 | 371.73±134.39 | -10.09 | < 0.01 |
注:a指赛前静息状态下的测定值;b指赛后即刻的测定值;CK(creatine kinase):肌酸激酶;cTNI(cardiac troponinI):心肌肌钙蛋白I;NT-proBNP(N-terminal pro brain natriuretic peptide):N末端脑钠肽前体;LDH(lactic dehydrogenase):乳酸脱氢酶 |
比较受试者赛前静息状态下与赛后即刻的动脉血气分析,赛后PH值较赛前显著降低(P < 0.05),赛后乳酸、总胆红素均较赛前显著升高(P < 0.05),赛后PCO2、标准的剩余碱(standard base excess,SBE)和标准HCO3-较赛前显著降低(P < 0.05),见表 4。比较受试者赛前静息状态下与赛后即刻的心肌电生理,赛后QTc间期、QTd间期(QT离散度)均较赛前显著延长,见表 5。
参数 | 赛前a | 赛后b | t值 | P值 |
pH | 7.41±.018 | 7.39±0.02 | 4.03 | < 0.01 |
PCO2(mmHg) | 41.86±2.37 | 38.59±4.37 | 4.68 | < 0.01 |
PO2(mmHg) | 92.28±10.49 | 90.88±16.93 | 0.48 | 0.635 |
SO2(%) | 97.21±2.085 | 94.62±13.71 | 1.31 | 0.196 |
Lac(mmol/L) | 0.88±0.33 | 2.26±1.01 | -9.76 | < 0.01 |
tBil(μmol/L) | 8.20±6.39 | 9.49±7.29 | -1.57 | 0.123 |
SBE(mmol/L) | 1.90 (1.00~2.60) |
-1.80 (-3.00~-0.80) |
13.01 | < 0.01 |
标准HCO3-(mmol/L) | 25.74±0.99 | 23.02±1.43 | 13.10 | < 0.01 |
注:a指赛前静息状态下的测定值;b指赛后即刻的测定值;PCO2:二氧化碳分压;PO2:氧分压;SO2:氧饱和度;Lac(lactic acid):乳酸;tBil(total bilirubin):总胆红素 |
参数 | 赛前a | 赛后b | t值 | P值 |
PR间期(ms) | 161. 06±33.31 | 157.39±16.24 | 0.83 | 0.412 |
QRS间期(ms) | 95.24±9.91 | 93.71±10.50 | 1.85 | 0.070 |
QTc间期(ms) | 406.37±15.79 | 411.37±19.22 | -2.07 | 0.044 |
QTd(ms) | 2.16±1.64 | 3.78±2.24 | 5.41 | < 0.01 |
注:a指赛前静息状态下的测定值;b指赛后即刻的测定值;QTd:QT离散度 |
既往研究发现,长期耐力运动可使机体产生许多有利的生理学变化,从而有效地防治冠状动脉粥样硬化性心脏病、肥胖症、糖尿病、高血压和抑郁症等常见慢性疾病[3],且与不运动或少运动的人群相比,进行长期耐力运动的人群平均寿命也较长[4]。然而,在长跑锻炼和马拉松比赛中,猝死时有发生,其中,心源性猝死是运动性猝死的最主要原因。
NT-proBNP是由心室肌细胞合成和分泌的一种神经内分泌激素,是反映心脏收缩功能受损的重要指标,心室室壁张力增加是刺激NT-proBNP分泌的主要因素。本研究结果显示,受试者赛后即刻的NT-proBNP较赛前静息状态下明显升高,但所有受试者赛前、赛后的NT-proBNP水平均小于300 ng/L,根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》认为NT-proBNP值小于300 ng/L时不会发生急性心衰[5],提示本研究中马拉松赛未对受试者的心功能产生病理性不良影响,受试者赛后NT-proBNP水平的升高可能为比赛中心肌收缩力量增加、心室室壁张力增加引起的机体自我调节反应。而赛后受试者的收缩压、舒张压、平均动脉压和心率均显著升高也同样为机体在生理范围内的自我调节[6-9]。
本研究还显示受试者赛后即刻的横纹肌损伤标记物CK、LDH、肌红蛋白、cTNI均较赛前静息状态下显著升高。任何引起肌肉损伤的原因均可能导致横纹肌溶解,主要原因包括外伤或肌肉挤压,及非创伤性原因[10]。横纹肌溶解症的特征是肌肉损伤导致细胞内容物释放进入全身循环,大量肌红蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等细胞内容物漏出进入外周血[11-14],本研究结果提示受试者在马拉松赛中可能出现了不同程度的无症状性横纹肌溶解。
比较受试者赛前静息状态下与赛后即刻的动脉血气分析,赛后pH值较赛前显著降低,赛后乳酸较赛前显著升高,赛后PCO2、标准的剩余碱和标准HCO3-较赛前显著降低。PaCO2是动脉血中物理溶解的CO2产生的压力,它是判断酸碱平衡的一个主要指标。当肺部过度通气时,可出现PaCO2降低,这是呼吸性碱中毒的原发反应或代谢性酸中毒的代偿反应,本研究中受试者赛后PaCO2较赛前静息状态下显著降低,考虑与比赛过程中呼吸频率增快、肺部通气增加有关,这也可能是引起HCO3-降低、SBE负值增加等代偿反应的原因。标准的剩余碱是经过纠正的BE,该值排除了呼吸因素的影响,是代谢性酸碱失衡的重要指标,负值增加为代谢性酸中毒。
QT间期代表心室肌除极及复极的时间,QT间期延长与严重心律失常有关,并且是心源性猝死的危险因素。研究显示,QT间期延长与室颤的阈值降低及心源性猝死有关[2],且心室肌复极不一致是室性心律失常的诱发因素[15]。QT间期延长是交感神经系统活性在心脏的不平衡分布的一个指标,这提示交感神经及副交感神经对QT间期及QT离散度有重要的作用[16]。QTc间期是按心率校正的QT间期,是反映心脏去极化和复极作用的指标。QTc间期延长表示心脏复极延迟,反映了心电异常,通常与心律失常敏感性增高密切相关。本研究结果显示,赛后QTc间期较赛前显著延长,且赛后QT离散度均较赛前显著延长。QT离散度是估计心室复极不一致的一种常用的方法,临床研究显示,QT离散度对室性心律失常及室颤有重要的意义。多种疾病患者的QT间期及QT离散度均可出现异常,如糖尿病患者心肌缺血及心功能不全、慢性肝病患者及依赖于透析生存的慢性肾病患者[15, 17-24]。植物神经系统的改变使冠状动脉的血管张力发生改变,从而使心肌的灌注与复极不一致由于交感神经活性增强可使心律失常的发生率增加。植物神经功能的改变,可通过神经及受体调节机制影响心肌细胞的除极及复极过程,使QT间期及QT离散度增加。本研究中虽然赛后QTc间期和QT离散度均较赛前显著延长,但所有受试者赛后QTc间期和QT离散度均在正常范围内(QTc间期正常范围:男性 < 430 ms,女性 < 450 ms,QT离散度正常范围:30~50 ms)[25],提示该差异为心脏电生理对长时间高强度运动的自我调节反应。
综上所述,全程马拉松赛对无慢性疾病的健康业余选手血流动力学、心脏功能和心肌电生理均有显著影响,且该影响均在生理性调节范围内,对有慢性疾病的人群如心血管疾病、代谢性疾病、慢性呼吸系统疾病等人群可能有潜在的不良风险。
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