中华急诊医学杂志  2018, Vol. 27 Issue (5): 552-554
心肺功能支持下急性冠状动脉综合征伴心搏骤停患者的介入治疗
孙传福, 刘天友, 石岩, 付婧, 杨乃全, 朱源生, 彭易根, 杜叶平, 徐铁     
223002 江苏省淮安,徐州医科大附属淮安医院急诊胸痛中心(孙传福、刘天友、石岩、付婧、杨乃全、朱源生、彭易根、杜叶平);221002 徐州,徐州医科大学附属医院急救中心(徐铁)

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrom, ACS)患者出现心脏骤停是发生死亡的最主要原因, 以前这类患者心肺复苏成功后, 大多仍存在呼吸循环不稳定, 心肺复苏后不宜溶栓[1], 且行急诊PCI花费大且风险也大, 大多在急诊ICU予抗凝、营养心肌等保守治疗, 其病死率达90%[2], 预后极差。自从成立急诊胸痛中心以来, 这类患者治疗上更积极主动, 能否通过提高心肺功能为急诊冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)提供宝贵的时间和平台改善患者预后。本文评价危重ACS患者伴有心脏骤停患者复苏成功后在心肺功能辅助下行急诊PCI的疗效及预后。

1 资料与方法 1.1 一般资料

在2014年1月至2016年12月期间徐州医科大附属淮安医院急诊胸痛中心住院的31例ACS合并心脏骤停患者, 复苏成功后存在不同程度呼吸循环功能不全, 均在胸痛发作12 h内在急诊主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump, IABP)和机械通气(mechanical ventilation, MV)支持下行PCI。其中男性26例, 女性5例, 年龄39~71岁, 平均56.4岁。入选标准如下:①根据心搏骤停前典型胸痛; ②心肺复苏成功后心电图ST段抬高和动态演变过程; ③超敏肌钙蛋白阳性[3]。符合以上3条当中任意一条当即临床诊断。

1.2 急诊IABP的应用

IABP指征:复苏成功后平均动脉压低于80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)者。IABP前予多巴酚丁胺提高血压:用Seldinger法经右侧股动脉置入球囊, 经床边X线检查、调整球囊位置, 使其尖端位于锁骨下动脉远端1~2 cm(胸骨左缘第二肋间); 使用心电图R波触发方式, 反搏比1:1。

1.3 急诊呼吸机的应用

呼吸机指征:复苏成功后氧合指数≤200 mmHg。(1)MV:气管插管、MV, 多功能呼吸机, AC模式, 频率(f):12次/min, 控制压力:15 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa), 呼气末正压(PEEP):5 cmH2O, 吸入氧体积分数(FiO2):40%~100%。保持脉搏氧大于92%(氧分压65 mmHg)以上, 尽可能使气道压力降低, 减少对血流动力学影响。

1.4 ACS治疗方法

本组31患者接受IABP和呼吸机支持治疗后行急诊PCI术。所有患者术前鼻饲阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg、调脂药物, 术后替格瑞洛90 mg/次, 2次/d, 阿司匹林100 mg/d。

1.5 IABP撤除

小剂量或停多巴酚丁胺应用[小于5 μg/(kg·min)]平均动脉压仍>80 mmHg, 心率<100次/min时, 把反搏比例从1:1逐渐减至1:3, 如血压、心率无明显变化, 停机并拔除球囊, 局部按压30 min后加压包扎。

1.6 呼吸机撤除

患者神志清醒、血压相对稳定、双肺底部啰音较前明显减少或消失、氧合指数(PaO2/FiO2)≥250, PEEP≤5 cm H2O的情况下, 呼吸<20次/min, 4 L/min<分钟通气量<10 L/min时, 可试停呼吸机, 中流量吸氧1~2 h, 复查血气分析无明显异常, 则拔除气管导管。

1.7 观察指标

心脏介入治疗前后多巴酚丁胺用量、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、PaO2、氧合指数、心率(HR)、呼吸频率(R)、IABP置入时间、MV时间、左心室舒张末期容积(mL)、左室收缩末期容积(mL)以及左心室射血分数(%)。住院期间病死率比较。

1.8 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件分析数据, 计量资料以均数±标准差(x±s)表示, 计量资料前后比较自身配对t检验; 以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果 2.1 一般情况

31例心肺功能支持下急诊PCI的危重ACS患者, 胸痛发作至心搏骤停时间0.5~12 h, 平均6.5 h, 复苏成功至急诊PCI时间0.7~2 h, 平均1.2 h。IABP辅助支持治疗时间12~49 h, 平均27 h。呼吸机支持8~61 h, 平均23 h, 其中23例顺利撤除呼吸机、IABP机后好转出院; 8例患者IABP撤机后不能脱离呼吸机, 其中5例自动出院后死亡; 3例再次出现心搏骤停, 1例未复苏成功, 死亡, 2例复苏成功后恢复自主心律, 但自主呼吸微弱, 意识不清, 自动出院后死亡。住院期间总的病死率为25.8%(8/31)。

2.2 急诊PCI前后心律、心率、血压、意识等的变化情况

本组31例心脏骤停患者, 25例反复室颤、室扑者行电除颤、心肺复苏后转为窦性自主心律20例, 3例又经补充氯化钾、硫酸镁后转为窦性自主心律, 2例再予IABP后转为窦性自主心律; 2例室扑患者经心肺复苏、电复律后转为窦性自主心律; 4例室性心率<30次/min的Ⅲ°AVB患者边心肺复苏边行右心室临时起搏器安置术, 经IABP治疗后1例恢复窦性自主心律, 另外3例持续Ⅲ°AVB行PCI后恢复窦性自主心律。心率在IABP治疗后10 min与IABP治疗前更接近正常范围, 所有患者经IABP治疗后MAP较前明显升高(约19 mmHg); CVP在IABP治疗后降低; IABP治疗1 min后MAP、PaO2、PaO2/FiO2、CVP、R、HR、多巴酚丁胺用量趋于改善, 即予紧急行PCI。急诊PCI后各参数都有进一步改善, 急诊PCI后6例意识不清患者有4例神志转清。2例未醒者查头颅CT示:脑白质广泛性低密度, 脑室变小, 脑沟变浅, 符合缺血缺氧性脑病表现。急诊PCI前后各参数(PCI后1 h)比较见表 1~2。心肺支持下急诊PCI前后MAP、PaO2、PaO2/FiO2、CVP、R、HR较前进一步改善, 差异有统计学意义, 多巴酚丁胺用量明显减少, 差异有统计学意义。

表 1 患者心肺支持下急诊PCI前后的呼吸循环观察指标比较(x±s)
时点 平均动脉压
(mmHg)
氧分压
(mmHg)
氧合指数
(mmHg)
中心静脉压
(mmHg)
呼吸频率
(次/min)
心率
(次/min)
多巴酚丁胺用量
[μg/(kg·min)]
PCI治疗前 86.4±13.8 69.3±7.2 181.8±39.4 17.5±5.6 25.6±4.7 125.1±17.2 13.6±5.1
PCI治疗后 106.5±17.4a 91.2± 11.5b 317.4±37.0b 12.6±3.1a 18.1±6.3a 91.0±14.7b 5.2±1.3b
注:在心肺支持下急诊PCI前后比较, aP < 0.05, bP < 0.01

表 2 患者心肺功能支持下急诊PCI前后心脏彩超观察指标比较(x±s)
时点 左心室舒张末期容积(mL) 左室收缩末期容积(mL) 左心室射血分数(%)
PCI治疗前 75.3±19.6 52.4±11.7 36.5±9.8
PCI治疗后 69.2±13.1 38.1±9.5a 51.7±12.4a
注:在心肺支持下急诊PCI前后比较, aP < 0.05

左心室舒张末期容积在PCI治疗前后相比, 差异无统计学意义, 左室收缩末期容积、左心室射血分数在PCI治疗前后相比, 差异有统计学意义。

2.3 急诊冠状动脉造影和支架植入情况

“罪犯血管”入选病例中, 单支血管病变4例, 双支血管病变7例, 三支血管病变10例。梗死相关动脉:左主干9例, 左前降支7例, 右冠状动脉3例, 左回旋支2例, 梗死相关动脉有1例左主干、3例左前降支、1例右冠状动脉完全闭塞, 其余血管狭窄在80%以上。均分别置入支架。2例因术中持续Ⅲ°AVB, 而行右心室临时起搏器安置术。21患者梗死相关动脉全部再通, 17例血流达到TIMI 3级, 3例患者出现慢血流或无复流(血流TIMI 0~2级)。

3 讨论

ACS合并心脏骤停病死率极高, 以往这类患者即使合并溶栓治疗, 病死率也达80%~90%[4-5], 因此如何提高患者生存率成为研究热点。快速、有效、持续开通梗死相关动脉(IRA), 实现血运重建是AMI治疗的关键, 尽早恢复梗死相关动脉血流可以减少梗死面积、提高生存率、改善预后[2]。但是ACS合并心脏骤停复苏成功后大多存在呼吸循环不稳定, 给急诊介入治疗带来了极大困难。因此通过呼吸机、IABP, 给予呼吸循环功能支持, 为患者急诊冠状动脉血运重建治疗创造条件, 减少心肌坏死面积, 改善心肺功能, 可能提高这类患者的生存率。

本次研究显示重症ACS合并心脏骤停未行IABP及急诊PCI患者病死率仍在60%以上, 而重症ACS合并心脏骤停患者在IABP、MV支持下, MAP、PaO2、CVP、HR均有一定程度的改善, 减少血管活性药物应用, 为急诊PCI顺利进行提供重要的保障。使得重症ACS合并心脏骤停生存率提高到70%以上。IABP通过提高舒张压可以减少血管活性药物用量, 增加冠状动脉的血流量, 改善心肌缺血, 增强心肌收缩力, 改善心功能; 另外通过提高平均动脉压增加脑组织的灌注压, 改善心肺复苏后仍存在意识障碍患者的脑复苏, 还可通过增加肾脏的灌注压, 提高肾小球滤过率, 改善肾脏功能, 减少肾功能衰竭发生。MV:通过正压送气和呼气末正压的作用, 提高肺泡内压, 减少肺泡渗出, 改善肺泡通气及换气功能, 提高氧输送, 起到在整体上提高氧供的作用, 改善低氧血症, 促进心功能恢复。

有研究表明, IABP并不能降低急性心肌梗死合并心源性休克患者全因病死率[6]。2013年ACCF/AHA急性ST段抬高型心肌梗死指南中提到IABP治疗急性ST段抬高型心肌梗死相关心源性休克的推荐类别Ⅱa, 证据等级B。指南推荐等级下降主要源于IABP-SHOCKⅡ试验[7]。但是该研究中, 急性心肌梗死的机械并发症患者被除外于该试验, 有报道显示这些急性心肌梗死导致的心源性休克患者是最可能从IABP中获益[8]。而且IABP有助于改善心脏功能, 维持血液动力学稳定[9], 为急诊PCI赢得宝贵时间。IABP还能增加脑灌注压, 提高脑复苏成功率。

本研究显示及早发现心搏骤停, 即时心肺复苏, 电除颤是治疗室颤型心脏骤停的首要因素, 2 min内及时进行电击除颤的生存率高, 而延迟1 min成功率下降约10%。10 min后单纯除颤几乎不奏效。Leek等[10]研究结果与此类似。心肺复苏超过5 min者呼吸循环大多不稳定, 需要IABP和MV支持。IABP及血管活性药物以维持有创收缩压≥110 mmHg、平均动脉压≥90 mmHg为宜; MV时应避免过高的PEEP水平(影响血流动力学), 主要是提高吸入氧体积分数, 维持氧合指数≥250以保证有效的氧供。神志不清者给予冰帽物理降温。

本研究心肺功能支持下急诊PCI前后心脏彩超观察指标比较显示左室收缩末期容积、左心室射血分数在PCI治疗后较前明显改善, 相比有统计学意义, 说明ACS对心肌收缩功能影响远比对心肌舒张功能明显, 患者心功能的恢复程度, 在很大程度上取决于存活心肌的多少, 只有争取尽快实施血运重建, 才能显著降低患者的院内病死率。

总之IABP至少能稳定ACS伴心搏骤停患者的血压, 气管插管、呼吸机通气改善患者低氧血症, 并能提高再次或反复心搏骤停患者复苏成功率。为重症ACS患者进行冠状动脉血运重建赢得了宝贵时间, 从而提高了重症ACS患者的存活率。随着ECMO普及, 对那些极少数心肺功能支持下, 生命体征仍然不稳定, 使用ECMO可能是更有希望的方法。

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