高度房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作是临床上常见的心血管急症，如果不能及时有效救治，病死率极高。现将院前急救条件下采用经皮临时心脏起搏成功救治高度房室传导阻滞一例报道如下。

1 资料与方法

患者女性，44岁。因“反复抽搐3 h”呼叫“120”求助。患者5 d前曾行经导管室间隔缺损封堵术(TCVSD)，在乘出租车前往医院途中又反复抽搐3次，每次持续约十余秒，抽搐后很快恢复意识。救护人员达到现场时，患者神清，无抽搐，可行走。查体：P 95次/min, R 15次/min, BP 110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心肺查体无特殊，皮肤稍湿冷。将患者搬运上救护车后，心电监护显示窦性心律，心率95次/min，SpO₂ 92%，建立静脉通道，低流量吸氧。3 min后，患者再发阿-斯综合征，心电监护显示缓慢性心律失常，心律45次/min，考虑高度房室传导阻滞引起阿-斯综合征发作可能，立即予胸外按压，同时予阿托品0.5 mg静推，效果欠佳。立即黏贴一次性电极片，行经皮临时心脏起搏(TCP)，后备起搏模式，设置起搏频率70次/min，起搏电流40 mA起，调节至60 mA，心电监护示起搏心律，频率70次/min，起搏成功后患者马上苏醒，生命体征平稳。予地西泮5 mg静推镇静后患者嗜睡，心率上升至110次/min，为窦性心律，停用TCP。2 min后，患者再次出现阿-斯综合征发作，行TCP治疗后亦很快苏醒，维持TCP治疗直至到达医院急诊科。TCP成功后心电图见图 1。到达急诊科时ECG示，窦性心律，完全性右束支传导阻滞(RBBB)。急查血钾3.0 mmol/L，紧急补钾治疗同时请心内科会诊。心内科会诊医生要求维持TCP治疗，并由急救人员协助转运到心内科放置心内膜下临时起搏器。患者在放置临时心脏起搏器的过程中，静滴异丙肾上腺素[0.03~0.06 μg/(mL·min)]后出现窦速(心率140次/min)，随后出现Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ度AVB)，并出现长间期心室停搏，患者阿-斯综合征再次发作，立即行TCP治疗，持续到约30 min后临时心脏起搏放置调试完毕。心内科临时起搏放置后心电图见图 2，可见房室分离，交界区逸搏，临时起搏间歇性失夺获。患者入院后诊断一过性Ⅲ度AVB，应用糖皮质激素治疗2 d后心律失常未发作，于1周后出院，出院时血钾3.68 mmol/L。

2 讨论

Ⅲ度AVB是TCVSD术后的常见并发症之一，封堵器夹在VSD部位时，对VSD周围组织产生挤压、摩擦，导致周围心肌组织水肿，可能影响到房室束及其束支，导致传导异常^[1]。该病例Ⅲ度AVB的特点是基础心率较快，伴有交界性和心室逸搏及长间歇心搏停止，这种“断崖式”心室率变化导致阿-斯综合征的反复发作。这类术后并发症引起的Ⅲ度AVB治疗^[2]，一方面是针对病因治疗，如该病例使用糖皮质激素消除心肌组织水肿后AVB消失；另一方面针对AVB治疗，即应用提高心室率和促进传导的药物或紧急临时心脏起搏治疗，常用药物为阿托品和异丙肾上腺素。但本例在院前使用阿托品效果不佳，院内使用异丙肾上腺素后AVB加重，尤其是使用异丙肾上腺素将窦性心率提到140次/min后，心室停搏几乎持续发生。笔者考虑其原因为心房率下传频率增加，使阻滞部位发生隐匿性传导，从而加重AVB。膜部VSD紧邻左右束支，所以TCVSD可直接损伤希氏束以下的左右束支。当阻滞部位在希氏束以下时，对药物治疗反应不佳。患者出院时仍为RBBB，右束支可能为不可逆损伤。左束支虽然没有发现传导阻滞，但也可能受到损伤，导致其兴奋性降低，不应期延长。当心房激动下传频率过快时，易导致左束支频率依赖性传导阻滞，加上患者原有的完全性右束支传导阻滞(RBBB)，即双束支阻滞，也就发生了Ⅲ度AVB。从院前到院内，TCP在该病例的抢救中发挥了重要作用，多次长时间成功的心脏起搏为患者最终脱险赢得了时间。心脏停搏可能是大多数心脏疾患的终末表现，心脏停搏后较长时间的心肌缺血可使心肌发生不可逆的损害，因此主张在其出现之前积极预防。对于血流动力学不稳定的缓慢性心律失常，极有可能迅速向心脏停搏恶化，及时干预十分必要。TCP已经被证实能够有效激动心室，产生有效的心输出量，特别适用于血流动力学不稳定的缓慢心律失常，并被多个临床复苏和急救指南所推荐^[3]。与经静脉的心内起搏相比，TCP安全、省时、容易掌握，不需要特殊的X线设备，特别适用于院前、急诊或其他支持治疗前进行^[4]。随着我国院前急救装备水平的提高，TCP也已成为许多院前急救队伍的标准配置，但临床应用情况并不理想。因此，在院前急救和急诊室应该重视Ⅲ度AVB等不稳定的缓慢性心律失常，积极预防和治疗，如有条件，TCP是及时、安全、有效的选择。