急性心肌炎症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可无自觉症状，严重者可表现为猝死，恶性心律失常，心源性休克和心力衰竭^[1]。急性心肌炎入院时心电图表现多种多样，包括ST段抬高、ST段压低、单纯T波改变和束支传导阻滞等。国外文献报道心电图表现为QRS增宽或Q波形成的急性心肌炎患者预后差^[2]。心电图表现为ST段抬高的急性心肌炎预后如何，国内外文献报道较少。本文是通过回顾性分析，对比研究心电图表现为ST段抬高与非ST段抬高的急性心肌炎患者，观察ST段抬高的急性心肌炎患者的临床表现和短期预后。

回顾性共收集2002年1月至2015年12月北京安贞医院诊断为急性心肌炎的年龄超过18周岁的患者105例。收集临床资料包括：① 患者的临床特点：前驱感染史，发病到入院时间，心电图，超声心动图，冠脉CT，冠脉造影，实验室检查(包括肌酸激酶酶峰，肌酸激酶同工酶酶峰，肌钙蛋白Ⅰ峰值，血常规等)；② 治疗措施，包括抗病毒治疗，维生素C，辅酶Q10，曲美他嗪，免疫球蛋白，激素，血管活性药物，利尿药物等，以及呼吸机，临时起博器，主动脉球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)，体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation, ECMO)等。

全部病例均符合1999年国内专家制定的关于急性心肌炎的临床诊断标准^[3]。心电图ST段抬高诊断标准：两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2 mV，肢导联≥0. 1mV)。急性暴发性心肌炎的诊断标准：根据Lieberman的分类标准，即急性心肌炎合并严重的血流动力学紊乱，需要大剂量血管活性药物[(≥5 μg/(kg·min)的多巴胺或多巴酚丁胺等)]维持或者需要机械辅助支持^[4]。心源性休克诊断标准：① 显著的末梢循环供血不足表现，如皮肤湿冷；② 血流动力学障碍，收缩压 < 90 mmHg和(或)舒张压 < 60 mmHg，或者平均动脉压下降超过30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；③ 尿量减少，低于0.5 (kg·h)；④ 经积极升压及补充血容量等对症治疗无效。

患者被分为两组，一组为入院心电图表现为ST段抬高的急性心肌炎组，另一组为入院心电图表现为非ST段抬高的(包括ST段压低，T波改变，心电图正常者)急性心肌炎组。

定义为死亡、心源性休克和室颤

计量资料首先进行正态性检验，符合正态分布者以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用成组t检验，不符合正态分布者以中位数(四分位数)表示，采用秩和检验。计数资料采用频数及百分比进行表示，组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。采用SPSS 19.0统计软件进行统计分析。以P＜0.05为差异具有统计学意义。

105例急性心肌炎患者中ST段抬高组有57例(54.3%)，非ST段抬高组有48例(45.7%)。ST段抬高组年龄(27.7±10.1) 岁，非ST段抬高组年龄(28.7±10.0) 岁，两组间差异无统计学意义(P=0.603)。

急性心肌炎前驱感染包括呼吸道感染和消化道感染，也有一部分患者无前驱感染，两组患者间的差异无显著性。在感染症状上，急性心肌炎的表现有发热，咳嗽，胸闷，胸痛，恶心，呕吐，腹泻和晕厥等，其中发热在ST段抬高组的比例显著提高(63.2%vs.37.5%，P=0.011)。

在血流动力学方面，ST段抬高组急性心肌炎患者入院时心率更快[(89±22) 次/min vs.(80±23) 次/min，P=0.028)]，收缩压更低[(105±17) mmHg vs.(115±17) mmHg，P=0.003)]，且ST段抬高组中表现为急性暴发性心肌炎的患者比例更高(35.1%vs.14.6%P=0.024)，见表 1。

入院后各项辅助检查结果当中，感染指标方面，ST段抬高组白细胞总数更高[(9.48±4.85) vs.(7.81±3.12)，P=0.043)]。心肌损伤标志物方面，ST段抬高组肌酸激酶(creatine kinase，CK)峰值，肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme MB，CKMB)峰值和肌钙蛋白I(troponin I，TnI)峰值要比非ST段抬高组明显增高。但在超声心动检查结果中，左室收缩功能方面两组差异无统计学意义，尽管ST段抬高组左室舒张末内径较非ST段抬高组似乎略小一些[(47.1±4.3) mm vs.(49.4±6.5) mm，P=0.032)]，见表 2。

入院后行血清病毒中和抗体和IgM检测，明确急性心肌炎致病病毒，其中发现感染柯萨奇病毒4例(3.8%)，流感病毒5例(4.8%)，巨细胞病毒2例(1.9%)，其他由于未做病毒学检测或由于各种原因未明确致病病毒94例。两组间急性心肌炎致病病毒差异无统计学意义，见表 3。

ST段抬高急性心肌炎组应用多巴胺14例(24.6%)、去甲肾上腺素10例(17.5%)，升压药物的应用比例明显高于非ST段抬高急性心肌炎组，(P值分别为0.015和0.036)。ST段抬高组有创呼吸机使用明显增多7例(12.3%)，而非ST段抬高组无使用病例，两组相比差异具有统计学意义(P值= 0.015)。3例急性暴发性心肌炎血流动力学非常不稳定的患者给予ECMO辅助，均在ST段抬高组中，辅助时间分别为7d，7d和9d，均抢救成功。4例急性暴发性心肌炎患者给予IABP辅助，均在ST段抬高组中，其中有1例死亡，3例存活。(见表 4)

ST段抬高组住院期间主要心脏不良事件(包括死亡、心源性休克和室颤)率显著高于非ST段抬高组(17.5%vs.0%，P=0.002)，而这一差异主要源于其中心源性休克在ST段抬高组发生率更高(15.8%vs.0%，P=0.004)。对比ST段抬高组与非ST段抬高组住院时间差异无统计学意义[(12.5±9.1) d vs.(9.7±4.2) d，P=0.054]，见表 5。

成人急性心肌炎少见但不罕见，回顾性分析了2002年至2015年所收治的105例患者，其中心电图表现为ST抬高急性心肌炎共57例，发生率占急性心肌炎的54.3%。本组病例表现为ST抬高的急性心肌炎临床过程更加凶险，应引起足够重视。

急性心肌炎主要感染的病原体是病毒，其发生率在国外资料中10%至80%不等^[5-7]。其中以呼吸道感染最为常见。在西欧和北美地区腺病毒和肠道病毒(包括柯萨奇病毒)是历史检出率最多的病毒^[8-10]。随着分子技术的发展，特别心肌组织病毒基因检测，目前最常见的病毒是细小病毒B19和人疱疹病毒-6^[11-13]。本组病例应用血清学方法检测病毒，结果仅发现少数病例感染病毒，其余均未测出。可能是由于缺乏早期心肌活检和实验室分离病毒的直接证据，且成人病毒性心肌炎患者分离出病毒的阳性率较低造成。因所有患者未行心肌活检和心肌组织病毒基因检测，故未能明确有无细小病毒B19和人疱疹病毒-6等感染。本组病例显示ST段抬高急性心肌炎与非ST段抬高急性心肌炎相比，两组病毒感染差异无统计学意义。

本研究对急性爆发性心肌炎的定义按照Lieberman等^[4]对急性暴发性心肌炎制定的标准，即急性心肌炎合并严重的血流动力学紊乱，需要大剂量血管活性药物维持或者需要机械辅助支持，诊断ST段抬高急性心肌炎患者中急性暴发性心肌炎共20例(35.1%)，对比之前McCarthy等^[14]应用此分类标准，在147例急性心肌炎患者中共诊断15例(10.2%)急性暴发性心肌炎，提示急性心肌炎心电图表现为ST段抬高的患者病情相对较重，需要及时处理。而ST段抬高急性心肌炎患者入院时心率相对增快，收缩压和舒张压相对较低，亦支持这一结论。

急性心肌炎重者可表现为心源性休克^[15]。本组病例发现在105例急性心肌炎中，有9例发生心源性休克，全部来自心电图表现ST段抬高的急性心肌炎。ST段抬高急性心肌炎并发心源性休克发生率为15.8%，而非ST段抬高组没有心源性休克发生，两组差异具有统计学意义。ST段抬高的急性心肌炎住院期间主要心脏不良事件(包括室颤、心源性休克和死亡)发生率要比非ST段抬高急性心肌炎明显增高。提示ST段抬高急性心肌炎住院期间病情相对危重。本组病例也发现ST段抬高的急性心肌炎组CK峰值、CKMB峰值和TnI峰值均比非ST段抬高急性心肌炎组明显增高，提示与非ST段抬高急性心肌炎相比，ST段抬高急性心肌炎心肌细胞坏死面积较大，这可能是ST段抬高急性心肌炎病情相对危重的主要原因。

在治疗方面，ST段抬高急性心肌炎使用血管活性药物多巴胺和去甲肾上腺素等的比例明显增加，使用有创呼吸机病例明显增多，与非ST段抬高急性心肌炎相比，差异均有统计学意义，提示ST段抬高急性心肌炎临床过程更加危重，需要更多生命支持。急性心肌炎合并心源性休克，经最佳药物治疗后病情仍然恶化的患者，建议尽早使用循环机械辅助。循环机械辅助包括IABP或ECMO等，是患者完全康复或行心脏移植的桥梁^[16-20]。本组病例中，共有3例ST段抬高急性心肌炎合并心源性休克患者使用了ECMO，均抢救成功。共有4例患者应用了IABP，也全部来自于ST段抬高急性心肌炎。

国外报道，急性心肌炎尽管最初病情危重，患者预后却非常好，存活率达到60%~80%，心室功能完全恢复正常的比率很高^[21-22]。本组病例发现ST段抬高急性心肌炎患者存活率为93%，较国外报道明显增高。而ST段抬高组急性心肌炎住院时间与非ST段抬高组相比差异无统计学意义，提示尽管ST段抬高急性心肌炎患者发病急，病情重且进展迅速，但经过及时处理，渡过危险期后，能快速恢复，预后良好。笔者在病情危重的急性心肌炎部分患者中应用了心脏机械辅助，包括IABP或ECMO等，由于这些辅助器械的应用也提高了存活率。

本研究存在不足，目前急性心肌炎诊断金标准是心肌活检，本研究没有病例进行心肌活检；本研究样本量相对较少，需要相对大的样本量继续观察；且该研究为回顾性研究，需要前瞻设计进一步探讨。

综上所述，心电图表现为ST段抬高的急性心肌炎，发病急，病情重且进展迅速，住院期间主要心脏不良事件发生率相对较高，病情危重，应引起临床医师高度重视。笔者的临床救治经验提示，对于这类患者，应该早期识别，收住心内科监护室，积极采取措施维护生命体征的稳定，如果血流动力学持续不稳定，建议及早应用机械辅助治疗，有可能减少该类患者住院期间主要心脏不良事件的发生。