左心室辅助装置（1eft ventricular assist device, LVAD）是在左心室心尖植入血泵，以机械动力将左心血液泵入主动脉，部分或完全代替心脏工作，维持血压，保证组织灌注，使左心室得到休息的一种治疗急重症终末期心力衰竭的有效手段^[1]。其植入后患者常面临多种并发症，包括感染、心衰、脑卒中、恶性心律失常等。严重过敏反应是一种严重的系统性的超敏反应，通常发病迅速，并可导致死亡，其特征在于累及气道、呼吸和（或）循环系统障碍，并且可能不合并典型的皮肤表现或循环休克症状^[2]。以往植入左心室辅助装置术后合并严重过敏反应（过敏性休克）与恶性室性心律失常的急症报道罕见。本研究经我院伦理委员会审批（伦理号：浙大一院伦审2024研第0426号-快），介绍1例LVAD植术后18 d的患者，既往有过敏性哮喘病史，突发严重过敏反应，并迅速诱发室性心动过速，总结汇报其临床特点以及诊疗救治经过，旨在为急诊及心脏专科医务人员处理类似复杂危重病例提供参考。

1 病例资料

患者，男，57岁。因“扩张型心肌病、心力衰竭病史10年”，1年前开始使用植入式心律转复除颤器，胸闷气促加重入院。纽约心脏病协会心功能Ⅳ级，超声心动图示左心室射血分数24%，左房内径47 mm，左心室舒张末期内径81 mm，左室收缩运动弥漫性减弱/舒张功能减退，肺动脉压59 mmHg（1 mmHg=0.098 kPa），三尖瓣环22 mm。术前心脏磁共振示：左心室明显扩大，室壁变薄，广泛延迟强化，提示心肌纤维化。既往有“过敏性哮喘”病史多年，长期规律吸入糖皮质激素及每四周皮下注射奥马珠单抗（末次注射为术前1个月），控制尚可。因心功能持续恶化，频发室性心律失常，且暂无心脏移植供体，于2024年2月24日在全麻体外循环下行左心室辅助装置（Corheart-6）植入术。术程顺利，留置左右胸腔引流管各1根，术后带气管插管转ICU，予头孢哌酮钠舒巴坦钠和盐酸万古霉素抗感染治疗，华法林抗凝，于术后24 h拔除气管插管，续贯经鼻高流量吸氧下呼吸平稳。考虑患者既往过敏性哮喘病史，呼吸科会诊建议继续沙丁胺醇、布地奈德、异丙托溴铵、多索茶碱扩张气道，病情稳定再行奥马珠单抗治疗。监护室期间患者持续存在心律失常（快室率房颤、频发双源室性早搏，右束支传导阻滞），给予盐酸胺碘酮注射液微泵泵注调节心律，心率控制在100~110次/min。患者呼吸循环稳定后于术后9 d转回普通病房。转回病房期间心律仍频发室性早搏，继续利多卡因和胺碘酮注射液微泵维持交替使用。

术后17 d，患者24 h尿量3 800 mL，血钾2.8 mmol/L，给予静脉补钾治疗后，复查血钾3.86 mml/L。术后18 d患者出现胸壁皮肤皮疹伴瘙痒，患者万古霉素使用已达10 d，不考虑万古霉素引起，也排除其他药物的过敏反应，给予炉甘石洗剂外用。当日夜间患者突发胸闷、气促、呼吸困难、哮喘，伴喘鸣音，心率78次/min，血压107/85 mmHg，氧饱和度95%，结合患者既往过敏性哮喘病史，考虑其急性发作，予沙丁胺醇吸入；2 min后患者心率154次/min，心电监护示室性心动过速，血压117/89 mmHg，氧饱和度87%，立即给予端坐卧位，储氧袋吸氧，给予盐酸胺碘酮注射液150 mg静脉推注。随即患者出现意识丧失，双侧瞳孔散大5 mm，对光反射迟钝，全身紫绀，心电监护显示室性心动过速，血压最低至48/21 mmHg，经皮血氧饱和度无法测出。

2 救治经过

立即启动急救反应系统。快速检查LVAD设备：无报警声，设备连接正常，控制器显示转速2 696 r/min，流量由3.11 L/min降至2.11 L/min，功率2.60~2.65 W，提示泵功能正常但前负荷不足。患者口唇紫绀明显，加压面罩呼吸皮囊给氧效果不佳，考虑患者为过敏性哮喘急性发作，导致支气管痉挛，立即静脉推注肾上腺素1 mg及地塞米松5 mg，氯化钠注射液500 mL静脉滴注。立即紧急气管插管，可视喉镜下显示患者会咽部水肿。快速识别为血流动力学不稳定性室速，立即准备150 J同步电复律。经过肾上腺素推注、气管插管解除气道梗阻后，患者氧饱和度96%，血压119/87 mmHg，流量恢复至3.0L/min以上，心律随即转为窦性，故暂停复律，10min后患者神志逐渐转清。联系床旁超声心动图显示：LVAD位置正常，入流管与出流管通畅，左心室空虚，室间隔左偏，无心包积液。血气分析示乳酸：10.2 mmol/L，pH值：6.86，PCO₂：103 mmol/L，PO₂：62.6 mmHg，HCO₃^-：18.4 mmol/L，SBE：-15.1 mmol/L，随后转入ICU进一步治疗。

入ICU后，予呼吸机辅助呼吸、抗感染、维持内环境稳定等治疗。鉴于此次严重事件与过敏性哮喘急性发作高度相关，经呼吸内科、风湿免疫科、重症医学科、心脏大血管外科等多学科讨论后，结合患者血IgE：138 IU/mL（参考值< 100 IU/mL），给予甲基泼尼松龙抗炎治疗，吸入激素扩张支气管。患者于插管5 d后成功脱机拔管并转回心脏大血管外科病房，于术后28 d使用奥马珠单抗治疗，术后30 d康复出院。术后3个月随访超声心动图显示左心室射血分数提升至36%。长期规律吸入糖皮质激素，每月奥马珠单抗治疗1次，未再发生过敏性哮喘严重发作及室性心律失常。

3 讨论 3.1 严重过敏反应与室性心律失常并发的病理生理联系

严重过敏反应（过敏性休克）由IgE介导的Ⅰ型超敏反应驱动，当过敏原与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的特异性IgE结合后，细胞释放组胺、白三烯、前列腺素等强效脂质介质，促进内皮细胞产生一氧化氮，导致一系列病理生理改变^[3]。本例患者既往有过敏性哮喘病史，长期注射奥马珠单抗，血IgE显著升高（138 IU/mL），明确支持Ⅰ型过敏反应，导致血管通透性增加，容量血管扩张，出现低血压，血压急剧下降至48/21 mmHg，全身皮肤湿冷；严重过敏时支气管平滑肌收缩，气道阻力骤增，患者突发呼吸困难、喘鸣音，最终需要紧急气管插管，可视喉镜下喉头水肿明显。以上表现符合严重过敏反应的征象。

本例中，严重过敏反应（表现为皮疹、支气管痉挛、喉头水肿）与恶性室性心律失常在极短时间内相继发生，二者互为因果，形成恶性循环。其病理生理链的关键在于LVAD患者循环系统的独特性。首先，在容量相对充足时，LVAD可提供足够的非搏动性血流以维持血压。然而，一旦容量不足，LVAD在固定转速下，其流入道会对左心室壁产生显著的抽吸效应，会诱发室性心律失常^[4]，本例患者抢救前一日24 h入量3 698 mL，出量5 550 mL，24 h尿量3 800 mL，出量 > 入量，此时左室充盈进一步减少，泵的实际血流量也随之骤降（本例中由3.11 L/min降至2.11 L/min），引发急性泵源性心输出量降低，这是导致严重低血压的直接血流动力学原因。严重的低血压和休克状态导致心肌细胞缺血缺氧、代谢紊乱（如本例中的严重酸中毒和高乳酸血症），加之患者事发前存在严重低钾血症（2.8 mmol/L）以及过敏反应等应激因素叠加时，易导致恶性心律失常。这个过程深刻体现了LVAD患者病理生理的特殊性与脆弱性。

3.2 LVAD患者并发严重过敏性休克的急救评估与处理特点

LVAD患者并发严重过敏反应的标准化药物救治方案（如肾上腺素、糖皮质激素的应用）是普适的，不因患者是否携带LVAD而改变。然而，LVAD从根本上改变了心脏骤停或休克状态下的病理生理表现和临床评估环境，如何快速评估循环、确认泵功能、安全地进行除颤和避免不必要的胸外按压，才是重中之重。

LVAD提供的是连续性、非搏动性血流，这直接导致传统急救循环评估（血压、颈动脉搏动）无法实现。因此，对LVAD患者的循环评估必须立即转向一套全新的、复合的指标体系。LVAD设备参数是首要生命体征：必须第一时间查看控制器^[5]。泵流量的绝对值与趋势变化是评估心输出量最直接的指标（本例中流量从3.11 L/min急剧下降是休克的核心证据）。功率的突然升高可能提示梗阻，而转速稳定但流量低则强烈指向前负荷不足（如容量不足、右心衰竭）。在紧急情况下，多普勒超声血压计是获取可靠血压数据的金标准 ^[6]。在无脉状态下，它测量的是平均动脉压，本例患者快速使用多普勒超声血压计测量患者血压显示48/21 mmHg，全身皮肤湿冷伴皮疹，呼吸困难伴哮喘加重，经皮血氧饱和度下降至无法测出直到意识丧失。结合患者既往过敏性哮喘病史，考虑严重过敏引起的通气功能障碍导致缺氧，进而引起意识丧失。对于已意识丧失的LVAD患者，必须优先确保气道通畅。共识推荐首选肾上腺素肌内注射（成人0.3~0.5 mg），可迅速拮抗血管扩张、减轻气道水肿^[7]；但在已发生心跳呼吸骤停或濒临骤停、循环濒临崩溃时，静脉途径是更快速、可靠的选择。本例患者迅速出现喉头水肿表现、意识丧失和严重休克，采用1 mg肾上腺素静脉推注，并紧急气管插管，是符合危重情况处理的积极策略。

LVAD急救中最关键、也最易出错的决策点。传统心脏骤停流程以胸外按压为基石，但对于LVAD患者，这存在极高风险：LVAD植入装置位于患者胸骨正下方，胸外按压时会增加装置故障或套管滑脱以及心脏破裂^[8-9]；目前共识认为，若确认LVAD泵功能停止且其他措施无效，仍需进行；若发生导致血流动力学不稳定的室速/室颤，应立即电复律/电除颤^[10]。本例患者心电监护显示：室性心动过速，立即评估检查LVAD设备无报警声^[11]，导线连接正常，控制器显示转速2 697 r/min，流量2.11 L/min（较前下降32%），功率2.65 W，血压48/21 mmHg，意识丧失，血气分析：乳酸10.2 mmol/L，考虑血流动力学不稳定室性心动过速（同时满足平均动脉压 < 60 mmHg、LVAD泵流量下降 > 20%或低流量警报、乳酸升高 > 2 mmol/L或意识水平下降），立即准备150 J同步电复律。经过肾上腺素推注、气管插管解除气道梗阻后，随着血压回升，流量恢复至3.0 L/min以上，患者心律随即转为窦性，暂停电复律，10 min后患者神志逐渐转清。整个过程中泵转速及功率无明显波动，未出现泵血栓或流入道梗阻的征象。

因此对于LVAD患者，救治的“本质区别”不在于用药，而在于一套完全不同的、以设备参数和安全操作规范为核心的评估与干预流程。这正是本病例对急诊及心脏专科医务人员最具价值的启示。

3.3 LVAD术后严重过敏反应的预防与管理策略

围术期评估和预防管理对于预防术后严重过敏反应至关重要。所有拟行LVAD植入术的患者，必须系统评估其过敏史及哮喘等病史和用药史。哮喘患者围术期应继续接受常规药物治疗直至手术当天，以减少术后并发症。对于有明确过敏史者，围术期及术后用药须极度审慎，避开已知的过敏原，避免诱发因素，包括内环境紊乱、低碳酸血症、心律失常、感染、环境因素等。低碳酸血症时，诱发气道收缩与痉挛可诱发和加重哮喘。心脏病患者的电解质紊乱，尤其是钾离子浓度的异常，也是并发心律失常的诱因^[12]，通常使患者钾离子浓度维持在4.0~5.0 mmol/L。围术期制定个体化的肺康复训练有利于改善患者的氧合状态，提升肺功能状态^[13]。患者围术期宜携带常用吸入制剂，以便在哮喘急性发作时能够立即吸入并缓解症状。出院前开展基于二元应对理论的出院宣教，须对患者及照护者进行充分教育，使其熟练掌握LVAD的日常维护、识别设备异常报警外，规律使用过敏性哮喘药物，能早期识别过敏先兆（如皮疹、胸闷）等紧急情况，确保在出现问题时能及时求助^[14]。本例患者出院后继续奥马珠单抗联合吸入激素治疗，未再发作，提示对高敏体质LVAD患者，术后长期免疫调节策略可能获益。

4 结论

左心室辅助装置植入术后并发严重过敏性休克合并室性心律失常是一种危及生命的急症。其发生是患者过敏体质、药物作用、LVAD特殊生理状态及休克后内环境紊乱共同作用的结果。成功救治依赖于多学科团队对严重过敏反应的快速识别与规范处置、在“无脉流”状态下精准评估，以及对恶性心律失常的及时正确处置。本病例提示，管理此类极端危重病例，必须建立在对LVAD支持下的病理生理深刻理解之上，通过心脏外科、重症医学、急诊科、麻醉科及呼吸变态反应科的多学科紧密协作，实现从预警、识别、急救到长期管理的全链条闭环，方能最大程度保障患者安全。

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