2. 郑州大学第一附属医院急诊医学科, 郑州 450052
2. Department of Emergency Medicine, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, China
体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation, ECMO)技术广泛应用于危重症患者的临床救治,使大量心肺功能重度衰竭患者的生命得以有效延续。与此同时,ECMO相关各类并发症仍是临床亟待解决的重要问题,其中急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是ECMO治疗患者最常见、最严重的并发症之一[1],研究报道ECMO支持治疗患者并发AKI的发生率达到40%~85%[2-3]。ECMO支持期间患者并发AKI可能与循环容量不足、液体负荷过重、感染、炎症反应等多种因素相关,而静-动脉体外膜肺氧合(venous-arterial extracorporeal membrane oxygenation, VA-ECMO)患者由于平流血流的特点,对患者肾脏的损伤更加显著[4-5]。ECMO相关AKI不仅会升高患者短期死亡风险[2],还与远期肾功能损伤、肾功能不全的发生发展密切相关[5-7]。现阶段,临床对于VA-ECMO患者并发AKI的具体危险因素及影响机制尚未完全阐明。本研究采用回顾性研究,系统分析VA-ECMO患者发生AKI的影响因素,旨在为临床早期筛查、干预提供依据,优化重症患者救治策略。
1 资料与方法 1.1 研究对象本研究为病例对照研究,收集2024年1月至2026年5月在郑州大学第一附属医院接受VA-ECMO支持治疗的患者资料。纳入标准:(1)年龄≥18岁;(2)接受VA-ECMO支持的患者。排除标准:(1)本研究关注核心指标数据缺失者;(2)既往有慢性肾脏病相关病史;(3)VA-ECMO上机后存活时间 < 48 h;(4)VA-ECMO上机前肌酐值超过正常值上限;(5)恶性肿瘤终末期患者。
本研究已取得郑州大学第一附属医院科研和临床试验伦理委员会批准(2023-KY-0204-002),并免除知情同意书。
1.2 AKI定义参照改善全球肾脏预后组织诊断标准:肌酐48 h内上升≥26.5 μmol/L或上升值≥基线值的1.5倍,基线为上机前最近一次肌酐值[8],观察期为VA-ECMO上机后至下机前。根据患者是否发生AKI,将患者分为AKI组和非AKI组。
1.3 数据收集回顾性收集患者的一般资料、个人史、基础疾病,VA-ECMO上机前最近一次的实验室指标,ECMO上机期间液体正平衡天数、高肾毒性药物使用、连续肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)使用情况、患者重症监护室住院时间、预后等。
1.4 统计学方法采用SPSS 23.0软件对数据进行处理并分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间差异使用t检验分析。非正态分布计量资料以中位数(四分位间距)[M(Q1, Q3)]表示,采用Mann Whitney U秩和检验进行组间比较,将单因素分析中差异有统计学意义的指标进行Logistic回归分析,采用受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲线分析相关指标的判别效能,使用曲线下面积(area under the curve, AUC)评估影响因素的预测价值。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 VA-ECMO患者一般资料本研究共收集282例患者资料,经筛选后纳入85例患者(见图 1),其中男性61例,女性24例,年龄(55.8±15.4)岁。48例患者在VA-ECMO上机后出现AKI,占56.5%。两组患者基本资料、个人史、基础疾病史均差异无统计学意义(均P > 0.05),见表 1。
|
| 图 1 病例资料收集 Fig 1 Data collection of study |
|
|
| 指标 | 合计 | AKI组(n=48) | 非AKI组(n=37) | 统计量 | P值 |
| 男性a | 61 (71.8) | 34 (70.8) | 27 (73.0) | 0.047 | 0.828 |
| 年龄(岁)b | 55.8±15.4 | 57.2±16.6 | 53.9±13.7 | 1.001 | 0.320 |
| BMI(kg/m2)b | 23.6±3.4 | 23.9±3.4 | 23.2±3.5 | 0.966 | 0.337 |
| 个人史a | |||||
| 吸烟 | 30 (35.3) | 21 (43.8) | 9 (24.3) | 3.452 | 0.063 |
| 饮酒 | 27 (31.8) | 15 (31.3) | 12 (32.4) | 0.013 | 0.908 |
| 基础疾病a | |||||
| 高血压 | 18 (21.2) | 11 (22.9) | 7 (18.9) | 0.200 | 0.655 |
| 糖尿病 | 5 (5.9) | 3 (6.3) | 2 (5.4) | 0.027 | 0.870 |
| 冠心病 | 34 (40) | 19 (39.6) | 15 (40.5) | 0.008 | 0.929 |
| 心力衰竭 | 12 (14.1) | 9 (18.8) | 3 (8.1) | 1.952 | 0.162 |
| HB(g/L)c | 126.0 (109.5, 141.0) | 125.0 (105.8, 139.3) | 128.0 (114.0, 143.0) | -1.179 | 0.238 |
| WBC(×109/L)c | 16.9 (12.4, 23.0) | 14.2 (8.5, 19.7) | 11.8 (8.3, 17.4) | -0.714 | 0.476 |
| PLT(×109/L)c | 190.0 (137.5, 245.0) | 185.5 (126.5, 223.5) | 208.0 (142.5, 247.0) | -1.254 | 0.210 |
| 上机前pH值b | 7.29±0.20 | 7.25±0.20 | 7.34±0.20 | -2.145 | 0.035 |
| 上机前乳酸(mmol/L)c | 7.3 (2.4, 13.9) | 11.0 (3.3, 17.0) | 4.4 (1.9, 10.4) | -2.391 | 0.017 |
| 上机前氧分压(mmHg)c | 68.8 (55.0, 88.1) | 64.0 (52.4, 79.4) | 82.0 (63.5, 91.5) | -2.017 | 0.044 |
| 上机前HCO3-(mmol/L)c | 16.9 (12.4, 23.0) | 15.8 (11.7, 21.3) | 22.5 (14.5, 23.6) | -2.011 | 0.044 |
| K+(mmol/L)b | 3.93±0.84 | 4.04±0.95 | 3.79±0.64 | 1.469 | 0.146 |
| Na+(mmol/L)b | 140.4±6.3 | 141.0±6.9 | 139.6±5.3 | 3.653 | 0.059 |
| Ca2+(mmol/L)b | 1.12±0.29 | 1.10±0.29 | 1.14±0.28 | -0.739 | 0.462 |
| PT(s)c | 13.0 (11.9, 15.8) | 13.6 (12.2, 20.0) | 12.5 (11.6, 13.6) | -2.813 | 0.005 |
| APTT(s)c | 34.0 (27.9, 61.7) | 44.2 (30.3, 73.5) | 30.2 (27.3, 49.1) | -2.120 | 0.034 |
| CRP(mg/L)c | 5.2 (1.3, 43.5) | 5.7 (1.6, 64.5) | 4.9 (0.8, 42.7) | -1.149 | 0.251 |
| PCT(μg/L)c | 0.17 (0.05, 0.92) | 0.22 (0.06, 0.96) | 0.12 (0.04, 0.82) | -0.604 | 0.546 |
| IL-6(pg/mL)c | 264.5 (46.6, 705.9) | 264.5 (62.7, 932.3) | 224 (32.4, 655.4) | -0.715 | 0.475 |
| BUN(mmol/L)c | 6.50 (5.19, 8.54) | 7.26 (5.90, 10.30) | 6.10 (4.60, 6.84) | -2.721 | 0.070 |
| Cr(μmol/L)c | 88.0 (71.0, 104.5) | 101.0 (85.0, 108.0) | 76.0 (55.5, 86.5) | -4.624 | <0.001 |
| eGFR[mL/(min·1.73m2)]c | 76.4 (56.5, 98.6) | 58.6 (52.0, 88.2) | 88.5 (71.5, 110.2) | -3.873 | <0.001 |
| NT-proBNP(ng/L)c | 1 261.5 (138.3, 5 752.5) | 3 470.0 (212.0, 10 176.5) | 722.0 (134.6, 2 003.0) | -2.414 | 0.016 |
| 白蛋白(g/L)c | 34.5 (28.4, 39.3) | 32.3 (24.6, 37.1) | 37.4 (32.1, 40.0) | -2.451 | 0.014 |
| 总胆红素(μmol/L)c | 10.5 (7.3, 15.3) | 11.0 (8.6, 16.8) | 9.6 (7.2, 14.7) | -1.197 | 0.231 |
| ALT(U/L)c | 64 (21.5, 155.0) | 94.0 (32.0, 180.8) | 30.0 (17.0, 125.0) | -2.123 | 0.034 |
| AST(U/L)c | 132.0 (35.5, 399.5) | 194.0 (58.0, 526.0) | 101.0 (23.0, 171.0) | -2.500 | 0.012 |
| 液体正平衡天数(d)c | 2 (1, 3) | 5 (3, 6) | 1 (0, 3) | -3.460 | <0.001 |
| 高肾毒性药物a | 20 (23.5) | 14 (29.2) | 6 (16.2) | 1.948 | 0.163 |
| 输血a | 63 (74.1) | 36 (75.0) | 27 (73.0) | 0.045 | 0.832 |
| CRRT a | 21 (24.7) | 19 (39.6) | 2 (5.4) | 13.121 | 0.000 |
| ECMO持续时间(d)c | 3 (3, 5) | 3 (3, 4) | 4 (3, 5) | -1.045 | 0.296 |
| ICU住院日(d)c | 9 (7, 15) | 9 (6, 13.8) | 9 (7, 17) | -0.846 | 0.398 |
| 出院存活a | 52 (61.1) | 20 (41.7) | 32 (86.4) | 17.672 | <0.001 |
| 注:BMI为体质指数,HB为血红蛋白,WBC为白细胞,PLT为血小板,PT为凝血酶原时间,APTT为活化部分凝血活酶时间,CRP为C反应蛋白,PCT为降钙素原,IL为白介素,BUN为血尿素氮,Cr为肌酐,eGFR为估算肾小球滤过率,NT-proBNP为N端脑钠肽前体,ALT为丙氨酸氨基转移酶,AST为天门冬氨酸氨基转移酶,CRRT为连续性肾脏替代治疗,ECMO为体外膜肺氧合;a为例(%),b为x±s,c为[M(Q1, Q3)] | |||||
VA-ECMO患者的AKI组与非AKI组在上机前血pH值、乳酸、HCO3-、凝血酶原时间(prothrombin time, PT)、血尿素氮、肌酐(creatinine, Cr)、eGFR、NT-proBNP、白蛋白以及上机后液体正平衡天数等指标差异有统计学意义(均P<0.05),AKI组的出院存活率远低于非AKI组(P<0.05),见表 1。
2.3 VA-ECMO患者发生AKI的Logistic回归分析将经单因素分析发现两组间比较P<0.05的指标纳入单因素Logistic回归分析,对分类变量进行赋值,连续变量以实际数值统计。结果显示,上机前血pH值、乳酸、PT、血尿素氮、Cr、eGFR、NT-proBNP、白蛋白以及上机后液体正平衡天数是评估患者发生AKI的危险因素,见表 2。多因素Logistic回归分析表明,患者的凝血酶原时间、肌酐以及上机后液体正平衡天数是预测VA-ECMO患者发生AKI的独立危险因素,见表 3。
| 因素 | β值 | OR值 | 95%CI | P值 |
| 上机前pH值 | -2.546 | 0.078 | 0.007~0.884 | 0.039 |
| 上机前乳酸(mmol/L) | 0.100 | 1.105 | 1.023~1.194 | 0.011 |
| 上机前HCO3-(mmol/L) | -0.079 | 0.924 | 0.851~1.003 | 0.059 |
| PT(s) | 0.197 | 1.218 | 1.058~1.410 | 0.008 |
| BUN(mmol/L) | 0.177 | 1.193 | 1.027~1.386 | 0.021 |
| Cr(μmol/L) | 0.052 | 1.053 | 1.027~1.079 | 0.000 |
| eGFR[mL/(min·1.73 m2)] | -0.035 | 0.966 | 0.947~0.985 | 0.001 |
| NT-proBNP(ng/L) | 0.000 | 1.000 | 1.000~1.000 | 0.027 |
| 白蛋白(g/L) | -0.079 | 0.924 | 0.865~0.988 | 0.020 |
| 液体正平衡天数(d) | 0.406 | 1.500 | 1.152~1.955 | 0.003 |
| 注:PT为凝血酶原时间,BUN为血尿素氮,Cr为肌酐,eGFR为估算肾小球滤过率,NT-proBNP为N端脑钠肽前体 | ||||
| 因素 | β值 | SE | χ2 | 自由度 | P值 | OR值 | 95%CI |
| 上机前pH值 | 0.005 | 0.088 | 0.003 | 1 | 0.953 | 1.005 | 0.845~1.195 |
| 上机前乳酸(mmol/L) | -9.367 | 5.271 | 3.158 | 1 | 0.076 | 0.000 | 0.000~2.622 |
| 上机前HCO3-(mmol/L) | 0.338 | 0.207 | 2.665 | 1 | 0.103 | 1.402 | 0.934~2.105 |
| PT(s) | 0.389 | 0.174 | 5.006 | 1 | 0.025 | 1.475 | 1.049~2.074 |
| BUN(mmol/L) | -0.108 | 0.164 | 0.436 | 1 | 0.509 | 0.898 | 0.651~1.237 |
| Cr(μmol/L) | 0.100 | 0.037 | 7.215 | 1 | 0.007 | 1.106 | 1.028~1.190 |
| eGFR[mL/(min·1.73 m2)] | 0.008 | 0.023 | 0.136 | 1 | 0.712 | 1.008 | 0.964~1.055 |
| NT-proBNP(ng/L) | 0.000 | 0.000 | 0.211 | 1 | 0.646 | 1.000 | 1.000~1.000 |
| 白蛋白(g/L) | 0.051 | 0.088 | 0.341 | 1 | 0.559 | 1.052 | 0.887~1.249 |
| 液体正平衡天数(d) | 0.588 | 0.268 | 4.818 | 1 | 0.028 | 1.801 | 1.065~3.044 |
| 注:PT为凝血酶原时间,BUN为血尿素氮,Cr为肌酐,eGFR为估算肾小球滤过率,NT-proBNP为N端脑钠肽前体 | |||||||
ROC曲线显示,PT、Cr及液体正平衡天数的AUC依次为0.680(95%CI: 0.566~0.794)、0.791(95%CI: 0.693~0.889)、0.712(95%CI: 0.600~0.824),见表 4及图 2。
| 指标 | SE | AUC | 95%CI | P值 | 敏感度 | 特异度 | 最佳截断值 | 约登指数 |
| PT(s) | 0.058 | 0.680 | 0.566~0.794 | 0.005 | 0.391 | 0.946 | 15.85 | 0.337 |
| Cr(μmol/L) | 0.050 | 0.791 | 0.693~0.889 | 0.000 | 0.696 | 0.838 | 91.9 | 0.534 |
| 液体正平衡天数(d) | 0.057 | 0.712 | 0.600~0.824 | 0.001 | 0.717 | 0.622 | 1.5 | 0.339 |
| 注:PT为凝血酶原时间,Cr为肌酐 | ||||||||
|
| 图 2 PT、Cr和液体正平衡天数预测患者发生AKI的ROC曲线 Fig 2 ROC curves of PT, Cr, and Positive fluid balance for predicting AKI in patients with VA-ECMO |
|
|
研究表明,AKI是ECMO患者死亡的独立危险因素[9-10],尤其心功能较差的患者,VA-ECMO的循环支持力度高,动脉内血流以ECMO泵输出的非搏动性平流血为主,原本具备扩张肾入球小动脉、提升肾脏灌注的脉压差随之降低,产生潜在的AKI风险[11]。同时体外循环介导的炎症、溶血、微循环障碍等因素进一步提高AKI风险[4]。而患者发生AKI后由于容量调控困难、内环境紊乱,阻碍心功能恢复,增加死亡风险[5]。因此,早期识别AKI的危险因素并进行针对性干预可能有助于提高患者的生存率。本研究通过临床VA-ECMO患者资料回顾分析发现,患者上机前的PT水平、Cr水平以及上机后的液体正平衡天数是患者发生AKI的独立危险因素,且对于此类患者继发AKI具有较好的预测性。
患者上机前PT延长,提示上机前患者的凝血系统已处于紊乱状态,ECMO运行过程中血流持续受到机械剪切力作用,易引发红细胞破裂、产生溶血,游离血红蛋白堵塞肾小管,造成急性肾损伤[12-13]。与此同时,红细胞破坏释放血红蛋白等促氧化、促炎介质,形成级联效应,进一步加剧肾脏损害[14]。对于上机前PT延长的患者,需充分重视其本身凝血功能受损状态[15],抗凝策略实施应当更为审慎。
肌酐是反应肾功能的直接指标,患者上机前肌酐偏高提示肾脏储备能力下降,或存在隐匿、尚未充分显现的肾功能损伤,叠加ECMO上机及运行期间循环状态波动等多重因素影响,患者上机后短期内极易进展为AKI[16-17],因此对于上机前肌酐偏高的患者应采取相应的保护措施,减少对肾功能的影响。
研究证实,ECMO启动前及运行期间发生液体超载,均可升高AKI发生风险[18]。容量超负荷一方面引起中心静脉压上升,压力沿静脉系统传导使肾静脉压力增高,肾脏有效灌注压降低,肾小球滤过率随之下降;另一方面可引起心室扩张、心输出量降低,进一步减少肾脏血流灌注[19-20]。同时,容量超负荷易引发肾间质水肿,升高肾小管腔内压力,造成肾小球滤过率下降[21]。尤其在ECMO流量不稳定阶段,盲目大量补液会降低肾脏有效灌注压,加剧肾损伤[22]。
在VA-ECMO运行过程中,患者循环状态复杂、脏器功能脆弱,容量失衡是诱发肾功能损伤、加重病情进展的重要危险因素之一[23]。在VA-ECMO运行过程中应重视并充分发挥护理团队的效能,全面强化临床护理质量管理与细节把控。通过高频次、高精度的动态容量监测,能够及时捕捉患者出入量平衡波动、尿量增减等细微病情变化,精准预判患者容量负荷状态,尽早识别容量过负荷、容量不足等异常情况。通过提前干预、精准调控液体平衡,最大限度预防容量负荷性肾损伤的发生[24-25],保护患者肾功能。
综上,本研究发现VA-ECMO患者上机前更高的PT、Cr水平以及上机后液体正平衡天数是ECMO运行期间患者发生AKI的独立危险因素。但本研究为单中心回顾研究且样本量有限,存在潜在选择偏倚,且未能分析上述指标的动态变化规律。未来有待开展多中心、前瞻性研究,进一步明确各指标动态变化的预测效能,以期为临床精细化液体管理、早期启动CRRT干预等提供依据。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
作者贡献声明 李博:研究设计、论文初稿撰写;王润磊、王文琪、唐乃夫:数据收集;臧格、尹慢慢:数据整理、统计分析;张倩倩:论文修改;孙同文:研究设计、论文修改
| [1] | Sah R, Paudel A, Shah S, et al. Impact of kidney replacement therapy during extracorporeal membrane oxygenation support in terms of mortality: a systematic review and meta-analysis[J]. Heal Sci Rep, 2026, 9: e71742. DOI:10.1002/hsr2.71742 |
| [2] | Tomovic F, Thibault-Baum A, Glogonjac N, et al. Renal replacement therapy in patients under extracorporeal membrane oxygenation: a narrative review[J]. Crit Care, 2026, 30(1): 317. DOI:10.1186/s13054-026-06033-6 |
| [3] | Hao T, Chen L, Wu CD, et al. Impact of renal complications on outcome in adult patients with acute fulminant myocarditis receiving venoarterial extracorporeal membrane oxygenation: an analysis of nationwide CSECLS database in China[J]. Ann Intensive Care, 2023, 13(1): 93. DOI:10.1186/s13613-023-01186-x |
| [4] | 边文涛, 邓磊, 李依, 等. 体外膜肺氧合支持下急性肾损伤的研究进展[J]. 中华急诊医学杂志, 2024, 33(3): 434-441. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2024.03.035 |
| [5] | 李雅坤, 黑飞龙. 体外膜肺氧合相关急性肾损伤的研究进展[J]. 中国临床研究, 2022, 35(1) 105-109, 115. DOI:10.13429/j.cnki.cjcr.2022.01.022 |
| [6] | Li CL, Wang YW, Wang XM, et al. Acute kidney injury and cardiogenic shock severity for mortality risk stratification in patients supported with VA ECMO[J]. ESC Heart Fail, 2024, 11(6): 3872-3881. DOI:10.1002/ehf2.14967 |
| [7] | Chan MJ, Chen SW, Fan PC, et al. Long-term clinical outcomes of acute kidney disease in patients receiving extracorporeal membrane oxygenation[J]. Cardiorenal Med, 2024, 14(1): 294-306. DOI:10.1159/000539151 |
| [8] | Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury[J]. Nephron Clin Pract, 2012, 120(4): c179-c184. DOI:10.1159/000339789 |
| [9] | Surjit A, Prasannan B, Abraham J, et al. Acute kidney injury in patients undergoing extracorporeal membrane oxygenation: a retrospective cohort study[J]. Indian J Crit Care Med, 2024, 28(1): 26-29. DOI:10.5005/jp-journals-10071-24612 |
| [10] | 史树锦, 闫浩杰, 邵钧捷, 等. VA-ECMO相关急性肾损伤患儿死亡风险可解释性预测模型的构建及验证[J]. 解放军医学杂志, 2026, 51(1): 13-23. DOI:10.11855/j.issn.0577-7402.1681.2025.1202 |
| [11] | Chen W, Pei MY, Chen CX, et al. Independent risk factors of acute kidney injury among patients receiving extracorporeal membrane oxygenation[J]. BMC Nephrol, 2023, 24(1): 81. DOI:10.1186/s12882-023-03112-6 |
| [12] | Williams DC, Turi JL, Hornik CP, et al. Circuit oxygenator contributes to extracorporeal membrane oxygenation-induced hemolysis[J]. ASAIO J, 2015, 61(2): 190-195. DOI:10.1097/MAT.0000000000000173 |
| [13] | 董琦, 李承芝, RalfBorchardt, 等. 体外膜氧合套包血细胞破坏体外测试方法的建立[J]. 中国体外生命支持, 2025, 23(6): 522-526. DOI:10.13498/j.cnki.chin.j.ecls.2025.06.10 |
| [14] | Merle NS, Grunenwald A, Figueres ML, et al. Characterization of renal injury and inflammation in an experimental model of intravascular hemolysis[J]. Front Immunol, 2018, 9: 179. DOI:10.3389/fimmu.2018.00179 |
| [15] | 戴靖榕, 李慧, 刘斌. 部分活化凝血活酶时间、乳酸脱氢酶-1及中性粒细胞在劳力型中暑合并横纹肌溶解所致急性肾损伤的相关性分析[J]. 中华急诊医学杂志, 2025, 34(3): 404-410. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2025.03.018 |
| [16] | 韦巧, 韦燕琳, 裴明毓, 等. 合并急性肾损伤患者体外膜肺氧合支持上机后28 d肾功能未恢复的独立危险因素[J]. 中华急诊医学杂志, 2024, 33(3): 317-323. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2024.03.010 |
| [17] | 胡力文, 申翼. 体外膜肺氧合联合肾脏替代治疗在战创伤后脓毒症救治中的应用[J]. 中华危重病急救医学, 2024, 36(9): 1005-1008. DOI:10.3760/cma.j.cn121430-20231209-01072 |
| [18] | Selewski DT, Askenazi DJ, Bridges BC, et al. The impact of fluid overload on outcomes in children treated with extracorporeal membrane oxygenation: a multicenter retrospective cohort study[J]. Pediatr Crit Care Med, 2017, 18(12): 1126-1135. DOI:10.1097/PCC.0000000000001349 |
| [19] | Schmidt M, Bailey M, Kelly J, et al. Impact of fluid balance on outcome of adult patients treated with extracorporeal membrane oxygenation[J]. Intensive Care Med, 2014, 40(9): 1256-1266. DOI:10.1007/s00134-014-3360-2 |
| [20] | Vanderheyden M, Verstreken S, Houben R. Recurrent episodes of fluid retention in a patient with heart failure and chronic kidney disease: the additional value of implantable monitoring systems[J]. Case Rep Cardiol, 2021, 2021: 5122917. DOI:10.1155/2021/5122917 |
| [21] | Giglio M, Dalfino L, Puntillo F, et al. Hemodynamic goal-directed therapy and postoperative kidney injury: an updated meta-analysis with trial sequential analysis[J]. Crit Care, 2019, 23(1): 232. DOI:10.1186/s13054-019-2516-4 |
| [22] | Pickkers P, Darmon M, Hoste E, et al. Acute kidney injury in the critically ill: an updated review on pathophysiology and management[J]. Intensive Care Med, 2021, 47(8): 835-850. DOI:10.1007/s00134-021-06454-7 |
| [23] | 王晋祥, 靳衡, 王力军, 等. 心脏骤停复苏后急性肾损伤患者28 d死亡危险因素分析及预测模型的构建与验证[J]. 中华急诊医学杂志, 2026, 35(6): 814-821. DOI:10.3760/cma.j.cn114656-20251124-00839 |
| [24] | 李小舟, 尹倩倩, 赵广阔. 住院期间入出液体量差对老年脓毒性休克患者预后评估价值[J]. 中华急诊医学杂志, 2025, 34(5): 656-661. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2025.05.008 |
| [25] | 国家慢性肾病临床医学研究中心, 中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国急性肾损伤临床实践指南专家组. 中国急性肾损伤临床实践指南[J]. 中华医学杂志, 2023, 103(42): 3332-3366. DOI:10.3760/cma.j.cn112137-20230802-00133 |
2026, Vol. 35



