2026, Vol. 35
引用本文 |
脑卒中是全球第二大死亡、第三大致残疾病[1]，其中缺血性卒中约占87%，健康与经济负担突出[2]。大血管闭塞（large vessel occlusion, LVO）作为重要危重亚型，占缺血性卒中的10%~20%，具有起病急、神经功能损伤重、致残率和病死率高等特点。静脉溶栓、机械取栓可显著改善患者远期预后，但受到临床识别滞后等因素的限制导致大量潜在获益人群错过再灌注治疗窗口期[3]。因此亟需快速、便捷、易推广的早期筛查工具优化卒中分诊流程。
CTA、MRA是确诊LVO的影像学金标准，但我国卒中绿色通道分级诊疗体系建设仍不均衡、基层医疗机构缺乏CTA/MRA配套检查设备，严重限制LVO型患者的早期识别。目前临床广泛使用的NIHSS评分、LVO筛查量表均依靠医师主观判断，评估一致性有限。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，炎症反应贯穿于血栓形成、血管闭塞的全过程，并在LVO的发生中发挥重要作用[4]。研究表明，中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps, NETs）可促进血小板聚集及纤维蛋白沉积，从而增强血栓稳定性；同时，炎症小体相关因子亦参与血栓形成及血管再通过程[5-6]。上述炎症与免疫反应可通过外周血细胞及白蛋白水平变化反映，为依托外周血衍生的系统性炎症指标筛查LVO提供理论依据。
常规外周血检测衍生的系统性炎症指标检测便捷、基层可及性高。中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR）、系统性免疫炎症指数（systemic immune-inflammation index, SII）及中性粒细胞/白蛋白比值（neutrophil-to-albumin ratio, NAR）已被证实与急性缺血性卒中患者的疾病严重程度及预后密切相关[7-8]。然而，上述指标在预测LVO发生方面的研究仍相对有限，临床应用价值有待验证。本研究旨在探讨NLR、SII及NAR在预测LVO中的价值，以期为急诊快速初筛、院前急救分层转运提供客观、简便可行的辅助工具。
1 资料与方法 1.1 研究对象本研究为病例对照研究，连续纳入2020年8月至2024年3月就诊于首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科的急性缺血性脑卒中患者。
纳入标准：（1）年龄≥18岁；（2）符合急性缺血性脑血管病诊断标准[9]；（3）发病24 h以内；（4）完成一站式脑卒中CT影像检查（平扫CT+CTA+CTP）；（5）临床资料及实验室检查数据完整；（6）患者与家属知情并签署知情同意书。排除标准：（1）一站式脑卒中CT影像提示脑出血、颅内动脉瘤、颅内恶性占位性病变或其他非缺血性颅内病变；（2）合并全身严重感染（存在明确感染病灶、炎症指标显著升高、需要抗感染治疗）、恶性肿瘤或自身免疫系统疾病；（3）合并严重心、肝、肾功能不全；（4）近期使用糖皮质激素、正在/近期使用抗感染药物；（5）入院存在低蛋白血症；（6）关键临床资料、实验室检查资料缺失，无法纳入统计分析。
所有患者均依据一站式脑卒中CT影像检查结果进行分组：LVO组责任血管限定为颅外段及颅内段在内的颈内动脉、大脑前动脉A1段、大脑中动脉M1、M2段、大脑后动脉P1段、椎动脉V1-V4段、基底动脉，上述单支或多支血管急性闭塞；未见上述LVO但CTP提示血流灌注异常纳入非LVO组。
本研究符合医学伦理学要求，已获得首都医科大学附属北京朝阳医院医学伦理委员会批准（2022-科-522）。
1.2 临床资料收集收集所有纳入患者的临床资料、实验室检查结果（所有外周血实验室检测标本均为患者急诊首诊、未接受溶栓、药物等任何临床干预前采集的首次静脉血）及影像学资料，主要包括：（1）一般临床资料：性别、年龄及既往病史（高血压、糖尿病、吸烟、冠心病等）；（2）实验室指标：中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、白蛋白水平、D-二聚体、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol, LDL）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol, HDL）、血糖、肌酐、尿酸及凝血功能相关指标等；（3）炎症相关指标计算：NLR=中性粒细胞计数/淋巴细胞计数，SII=血小板计数×中性粒细胞计数/淋巴细胞计数，NAR=中性粒细胞计数/白蛋白水平；（4）一站式脑卒中CT影像资料。
1.3 统计学方法采用R软件（版本4.3）进行统计分析。计量资料经正态性检验后，符合正态分布者以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验；不符合正态分布者以中位数及四分位数[M(Q1, Q3)]表示，组间比较采用Mann–Whitney U检验。计数资料以例数（百分比）表示，组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。采用Logistic回归分析NLR、SII及NAR与LVO发生的相关性，分别构建未调整模型及多因素调整模型。根据NLR、SII及NAR的分布特征，将其按四分位数进行分组分析，以评估不同水平炎症指标与LVO风险之间的关系，并进行趋势性检验。采用限制性立方样条（restricted cubic spline, RCS）分析各指标与LVO风险之间的潜在非线性关系。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线评价各指标及联合应用的预测效能，计算曲线下面积（area under the curve, AUC），并采用DeLong检验比较不同指标的预测效能差异。通过绘制校准曲线评估模型拟合度，并采用决策曲线分析（decision curve analysis, DCA）评价模型的临床应用价值。进一步基于年龄、性别进行亚组分析。以P＜0.05为差异具有统计学意义。
2 结果 2.1 基线资料比较本研究共纳入295例患者，其中LVO组194例，非LVO组101例，两组基线资料比较见表 1。与非LVO组相比，LVO组NLR、SII及NAR水平均升高（均P＜0.001）。此外，LVO组年龄、D-二聚体、肌酐、凝血酶原、纤维蛋白原及血糖水平均较高，而HDL水平较低，差异均具有统计学意义（均P＜0.05）。两组在性别、高血压、糖尿病、吸烟、冠心病、LDL、尿酸、APTT及凝血酶等方面差异均无统计学意义（均P＞0.05）。
| 指标 | 非LVO组（n=101） | LVO组（n=194） | χ2/Z值 | P值 |
| 年龄a | 63.00 (55.00, 70.00) | 67.00 (60.00, 74.75) | 3.175 | 0.001 |
| 性别b | 0.003 | ＞0.999 | ||
| 女 | 30 (29.7) | 57 (29.4) | ||
| 男 | 71 (70.3) | 137 (70.6) | ||
| 既往史b | ||||
| 高血压 | 76 (75.2) | 153 (78.9) | 0.501 | 0.575 |
| 糖尿病 | 21 (20.8) | 49 (25.3) | 0.732 | 0.477 |
| 冠心病 | 20 (19.8) | 51 (26.3) | 1.529 | 0.274 |
| 吸烟 | 19 (18.8) | 50 (25.8) | 1.796 | 0.232 |
| 实验室检查指标a | ||||
| D-二聚体 | 0.27 (0.17, 0.65) | 0.42 (0.21, 1.08) | 3.136 | 0.002 |
| LDL | 2.99 (2.37, 3.71) | 2.94 (2.03, 3.57) | 1.092 | 0.274 |
| HDL | 1.14 (0.93, 1.42) | 1.02 (0.87, 1.21) | 3.327 | 0.001 |
| APTT | 27.30 (25.90, 28.50) | 26.50 (25.13, 28.20) | 1.696 | 0.090 |
| 肌酐 | 66.50 (58.20, 79.00) | 69.00 (61.23, 87.60) | 2.076 | 0.038 |
| 尿酸 | 346.00 (281.00, 401.00) | 347.00 (286.50, 419.00) | 0.467 | 0.640 |
| 凝血酶 | 17.60 (17.00, 18.40) | 17.50 (16.90, 18.40) | 0.519 | 0.603 |
| 凝血酶原 | 11.20 (10.70, 11.80) | 11.70 (11.20, 12.30) | 4.798 | ＜0.001 |
| 纤维蛋白原 | 272.80 (236.90, 324.40) | 293.55 (247.23, 358.80) | 2.330 | 0.020 |
| 血糖 | 7.04 (5.93, 9.44) | 8.26 (6.43, 11.49) | 2.759 | 0.006 |
| 系统性炎症指标a | ||||
| NLR | 2.40 (1.66, 3.40) | 3.91 (2.35, 6.06) | 5.239 | ＜0.001 |
| SII | 556.03 (340.12, 843.11) | 779.61 (504.65, 1 337.02) | 4.428 | ＜0.001 |
| NAR | 0.10 (0.08, 0.13) | 0.14 (0.11, 0.18) | 6.845 | ＜0.001 |
| 注：a为M(Q1, Q3)，b为（例，%）；LDL为低密度脂蛋白胆固醇，HDL为高密度脂蛋白胆固醇，APTT为活化部分凝血活酶时间，NLR为中性粒细胞/淋巴细胞比值，SII为系统性免疫炎症指数，NAR为中性粒细胞/白蛋白比值 | ||||
采用Logistic回归分析评估NLR、SII及NAR与LVO的关系（见表 2）。结果显示，在未调整及逐步调整混杂因素后，NLR、SII及NAR作为连续变量均与LVO显著相关（均P＜0.05）。在完全调整模型（模型3）中，NLR每增加1个单位，LVO风险增加17%（OR=1.17，95%CI: 1.06~1.31，P=0.003）；SII每增加1 000个单位，风险增加89%（OR=1.89，95%CI: 1.22~3.07，P=0.007）；NAR每增加0.01单位，风险增加22%（OR=1.22，95%CI: 1.13~1.32，P＜0.001）。
| 变量 | 模型1 | 模型2 | 模型3 | |||||
| OR (95%CI) | P值 | OR (95%CI) | P值 | OR (95%CI) | P值 | |||
| NLR（连续） | 1.19 (1.09, 1.33) | ＜0.001 | 1.19 (1.09, 1.33) | ＜0.001 | 1.17 (1.06, 1.31) | 0.003 | ||
| NLR分组 | ||||||||
| Q1 | 1.00 (Ref) | 1.00 (Ref) | 1.00 (Ref) | |||||
| Q2 | 1.38 (0.73, 2.65) | 0.324 | 1.43 (0.74, 2.80) | 0.291 | 1.53 (0.71, 3.30) | 0.277 | ||
| Q3 | 4.04 (2.00, 8.45) | ＜0.001 | 4.07 (1.98, 8.68) | ＜0.001 | 3.37 (1.54, 7.62) | 0.003 | ||
| Q4 | 5.14 (2.47, 11.25) | ＜0.001 | 5.41 (2.55, 12.11) | ＜0.001 | 4.66 (2.00, 11.44) | ＜0.001 | ||
| 趋势性检验 | ＜0.001 | ＜0.001 | ＜0.001 | |||||
| SII（每增加1 000单位） | 1.90 (1.29, 2.95) | 0.002 | 2.01 (1.35, 3.17) | 0.001 | 1.89 (1.22, 3.07) | 0.007 | ||
| SII分组 | ||||||||
| Q1 | 1.00 (Ref) | 1.00 (Ref) | 1.00 (Ref) | |||||
| Q2 | 1.73 (0.90, 3.36) | 0.099 | 1.67 (0.85, 3.29) | 0.135 | 1.57 (0.75, 3.33) | 0.236 | ||
| Q3 | 2.49 (1.28, 4.96) | 0.008 | 2.70 (1.36, 5.52) | 0.005 | 2.54 (1.20, 5.52) | 0.016 | ||
| Q4 | 4.87 (2.34, 10.65) | ＜0.001 | 5.18 (2.44, 11.58) | ＜0.001 | 4.49 (1.91, 11.11) | ＜0.001 | ||
| 趋势性检验 | ＜0.001 | ＜0.001 | ＜0.001 | |||||
| NAR（每增加0.01单位） | 1.21 (1.14, 1.30) | ＜0.001 | 1.23 (1.15, 1.32) | ＜0.001 | 1.22 (1.13, 1.32) | ＜0.001 | ||
| NAR分组 | ||||||||
| Q1 | 1.00 (Ref) | 1.00 (Ref) | 1.00 (Ref) | |||||
| Q2 | 2.86 (1.48, 5.63) | 0.002 | 3.01 (1.51, 6.10) | 0.002 | 2.29 (1.06, 4.99) | 0.035 | ||
| Q3 | 5.11 (2.55, 10.59) | ＜0.001 | 5.48 (2.66, 11.73) | ＜0.001 | 4.49 (2.03, 10.35) | ＜0.001 | ||
| Q4 | 10.35 (4.74, 24.49) | ＜0.001 | 12.52 (5.53, 30.84) | ＜0.001 | 11.02 (4.42, 29.99) | ＜0.001 | ||
| 趋势性检验 | ＜0.001 | ＜0.001 | ＜0.001 | |||||
| 注：NLR为中性粒细胞/淋巴细胞比值，SII为系统性免疫炎症指数，NAR为中性粒细胞/白蛋白比值 | ||||||||
分组分析显示，随着NLR、SII及NAR水平升高，LVO风险逐渐增加，呈明显剂量-反应关系（趋势性检验均P＜0.001）。在模型3中，与最低四分位组相比，NLR、SII及NAR最高四分位组的LVO风险OR分别为4.66、4.49及11.02（均P＜0.001）。
2.3 NLR、SII及NAR与LVO风险的非线性关系分析采用RCS分析NLR、SII及NAR与LVO风险的线性及非线性关系（以P10为参考值）。结果发现，NLR、SII及NAR与LVO风险均呈线性正相关（均P＜0.001）（见图 1）。
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| 注：A为NLR；B为SII；C为NAR；实线表示OR值，阴影表示95%CI 图 1 RCS分析NLR、SII及NAR与LVO风险的关系 Fig 1 Restricted cubic spline analysis of the relationships between NLR, SII, NAR and the risk of large vessel occlusion |
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ROC曲线分析显示，NLR、SII及NAR对LVO均具有一定的预测价值（均P＜0.001）（见图 2和表 3）。其中，联合模型（NLR+SII+NAR）的预测价值最高（AUC=0.752，95%CI: 0.692~0.811），其次为NAR（AUC=0.743，95%CI: 0.683~0.803）、NLR（AUC=0.686，95%CI: 0.621~0.751）与SII（AUC=0.657，95%CI: 0.590~0.724）。进一步采用DeLong检验比较指标的判别能力，结果显示，NLR及NAR的预测效能均优于SII（分别为P=0.031和P=0.003），差异具有统计学意义，而NAR与NLR之间差异无统计学意义（P=0.053），联合模型（NLR+SII+NAR）预测效能高于NLR（P=0.029）与SII（P=0.002）。校准曲线分析结果（见图 3）显示，三种模型的预测概率与实际发生概率基本一致，提示模型具有良好的校准能力。Hosmer–Lemeshow检验结果亦支持上述结论（见表 4），各模型拟合优度良好（均P＞0.05）。
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| 图 2 NLR、SII及NAR预测LVO的ROC曲线 Fig 2 ROC curves of NLR, SII and NAR for predicting large vessel occlusion |
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| 变量 | AUC（95%CI） | P值 | 敏感度（95%CI） | 特异度（95%CI） |
| NLR | 0.686 (0.621~0.751) | ＜0.001 | 60.8% (47.9%~69.6%) | 73.3% (60.4%~82.2%) |
| SII | 0.657 (0.590~0.724) | ＜0.001 | 49.0% (31.4%~57.2%) | 77.2% (61.4%~85.1%) |
| NAR | 0.743 (0.683~0.803) | ＜0.001 | 78.4% (53.6%~83.0%) | 67.3% (44.6%~76.2%) |
| NLR+SII+NAR | 0.752 (0.692~0.811) | ＜0.001 | 74.7% (52.6%~83.0%) | 69.3% (54.5%~78.2%) |
| 注：NLR为中性粒细胞/淋巴细胞比值；SII为系统性免疫炎症指数；NAR为中性粒细胞/白蛋白比值 | ||||
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| 注：A为NLR；B为SII；C为NAR 图 3 NLR、SII及NAR预测LVO的校准曲线 Fig 3 Calibration curves of NLR, SII and NAR for predicting large vessel occlusion |
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| 指标 | χ2（Hosmer-Lemeshow） | P值 |
| NLR | 8.947 | 0.347 |
| SII | 12.146 | 0.145 |
| NAR | 4.891 | 0.769 |
| 注：NLR为中性粒细胞/淋巴细胞比值；SII为系统性免疫炎症指数；NAR为中性粒细胞/白蛋白比值 | ||
决策曲线分析（见图 4）显示，在0.4~0.9的阈值概率范围内，NLR、SII及NAR模型均可获得稳定的正向净获益，提示其具有一定的临床应用性价值。其中，NAR模型在多数阈值范围内净获益更高且曲线更为平稳，提示其在临床决策中的潜在应用价值更优。
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| 图 4 NLR、SII及NAR预测LVO的决策曲线分析 Fig 4 Decision curve analysis of NLR, SII and NAR for predicting large vessel occlusion |
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交互作用分析显示，性别和年龄对NLR、SII及NAR与LVO之间关联的影响均无统计学意义（交互作用检验P均＞0.05）。亚组分析结果显示，NLR、SII及NAR与LVO的关联在不同性别及年龄分层中总体一致。其中，NLR在男性及≥65岁人群中与LVO呈相关；SII仅在男性人群中具有相关性；而NAR在各亚组中均与LVO相关（均P＜0.05）（见图 5）。上述结果提示，这些炎症指标与LVO的关联具有较好的稳定性，其中NAR在不同人群中表现出更为一致的预测能力。
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| 注：NLR为中性粒细胞/淋巴细胞比值；SII为系统性免疫炎症指数；NAR为中性粒细胞/白蛋白比值 图 5 NLR、SII及NAR与LVO关系的亚组分析（按性别和年龄分层） Fig 5 Subgroup analysis of the relationships between NLR, SII, NAR and large vessel occlusion (stratified by gender and age) |
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LVO型是急性缺血性卒中的重要亚型之一，在未选择人群中约占急性缺血性卒中的近半，与高病死率及不良远期预后显著相关[10]，LVO不仅提示更大的梗死体积，也反映更重的疾病负担。本研究发现LVO患者炎症指标显著升高，进一步印证LVO患者病情更为危重。脑组织对缺血损伤高度敏感，LVO发生后可快速出现不可逆神经损伤，因此快速甄别高危患者、尽早启动血管再通治疗，是改善患者远期预后的核心[11]。目前影像学检查是诊断LVO的金标准，但受限于设备、场地及检查时效，在急诊及基层医疗场景中应用存在局限，因此，依托简便、易获取指标构建LVO早期识别体系，成为近年研究热点。已有研究证实，头部和（或）凝视偏斜等简单临床体征的评估方法可初步筛查LVO[12]，提示非影像筛查手段具备重要应用价值。相较于临床体征，外周血炎症相关指标获取便捷、客观可量化、重复性好，可有效优化急诊LVO分层诊疗流程，具备重要的临床应用价值[8, 13]。
炎症反应在脑缺血及血管闭塞的发生、进展中发挥关键调控作用[5, 14]。本研究结果显示，炎症相关血液学指标（NLR、SII及NAR）均与LVO显著相关，且呈剂量-反应关系，提示炎症水平升高可能参与LVO的病理进展。基于炎症标志物构建早期识别体系具备可行性，本研究进一步系统对比了三项炎症指标对LVO的预测价值，为临床LVO风险分层提供了量化依据。
NLR是反映机体炎症与免疫平衡的重要指标，广泛应用于心脑血管疾病风险评估。既往研究表明，NLR与急性缺血性卒中的严重程度、溶栓后不良神经功能预后密切相关[15]，也是LVO患者机械取栓术后院内死亡及不良结局的独立预测因子，可用于卒中风险分层[16]。另有研究表明，相较于小血管闭塞，LVO患者外周血中性粒细胞及NLR水平显著升高，与疾病严重程度密切相关[14]。本研究结果亦证实，NLR在LVO患者中显著升高，经多因素混杂校正后仍为LVO的独立危险因素，且存在明确的剂量-反应关系。其机制可能为：急性脑缺血可快速激活中性粒细胞，促使其聚集、释放炎性介质与活性氧，诱导NETs形成，进而加重血栓形成、神经炎症及血脑屏障损伤[17]；同时淋巴细胞可迁移至缺血脑组织并参与局部炎症调控，其与血管内皮细胞、血小板的相互作用可介导“血栓炎症”过程，加重微循环功能障碍与继发性脑梗死[18]。外周血淋巴细胞减少提示中枢神经系统募集及免疫调控失衡，联合中性粒细胞升高，共同反映LVO病程中炎症激活、免疫紊乱的病理状态。
SII整合中性粒细胞、淋巴细胞、血小板三项指标，可更全面反映炎症反应、免疫状态及凝血活性的交互作用。既往研究显示，SII与LVO型急性缺血性卒中患者症状性颅内出血、出血性转化、恶性脑水肿及死亡等不良结局密切相关，且呈剂量-反应关系[19-20]，还可通过加重炎症损伤、破坏血管内皮完整性、诱发血脑屏障损伤，促进脑水肿及继发性脑损伤[21]。本研究证实，SII与LVO显著相关，与既往研究结果一致，但相较于NLR、NAR，其LVO预测效能更低，可能原因在于，尽管血小板在血栓形成及炎症反应中发挥重要作用，但其水平易受多种因素（如应激反应、基础疾病及用药等）干扰，特异度较低。此外，SII作为复合指标可能引入额外变异，从而削弱其在LVO识别中的判别能力。
NAR是近年来提出的新型炎症营养复合指标，综合反映炎症状态与营养防御水平。本研究发现，NAR对LVO的预测效能最优，且在各亚组中均保持稳定相关性。既往研究表明，NAR是LVO卒中患者3个月不良功能预后的独立预测因子，可有效提升卒中预后预测模型的判别效能[22]。此外，NAR动态升高与患者院内死亡、恶性脑水肿、颅内出血等不良结局风险增加密切相关，可用于卒中精准风险分层[8]。进一步研究还显示，短暂性脑缺血发作患者NAR升高可提示远期脑梗死发生风险，联合同型半胱氨酸可进一步提升预测价值[23]。机制层面，白蛋白兼具维持胶体渗透压、抗氧化、抗炎、保护血管内皮功能的生物学效应，能够在一定程度上反映机体组织防御与营养状态[24]。而中性粒细胞是核心炎症效应细胞，可介导炎症放大与血栓形成。LVO发生后，脑组织缺血坏死可诱导损伤相关分子释放，促进中性粒细胞募集、炎症介质释放，加剧血脑屏障破坏和继发性脑损伤。NAR升高提示中性粒细胞介导的炎症损伤增强，同时白蛋白介导的抗炎和组织保护功能衰退，形成“炎症-防御失衡”的病理状态，可能更能反映LVO的病理基础。因此，相较于单一炎症指标，NAR整合炎症激活与机体防御双重维度，评估效能更全面，这可解释其在本研究中表现出更优的预测性能。
综合对比三项指标，NAR对LVO的预测价值与稳定性最佳，且在不同性别、年龄亚组中表现稳定，普适性与临床转化潜力更强。临床应用中，可将外周血炎症指标与现有LVO筛查量表进行整合，弥补传统筛查手段的不足。目前常用的LVO筛查量表对中重度神经功能缺损患者识别率较高，但对轻型、非典型LVO患者识别敏感性不足，且在院前环境或非神经专科人员操作一致性难以保证[11-12]。而炎症指标客观量化、不受人为因素干扰，可有效弥补量表筛查的短板。理论上，对于NIHSS 4~9分或CG-FAST 2~3分的筛查灰区患者，联合NAR升高可显著提升LVO可疑风险判断的准确性，快速启动血管影像学检查与卒中团队急救预案；同时可作为轻型、非典型LVO患者的生物学预警指标，减少漏诊。未来可进一步探索“量表粗筛+炎症指标细筛”的序贯筛查模式，优化不同临床场景下LVO筛查的敏感度与特异度。
结合国内卒中急救体系分层特点，炎症指标可在不同医疗场景差异化落地应用：（1）院前急救可依托CG-FAST量表完成初步筛查，联合快速血常规炎症指标，为就地溶栓或转运至高级卒中中心提供客观依据；（2）基层医疗机构缺乏一站式血管影像设备，可将NLR、NAR作为简易初筛工具，快速识别高危LVO患者，指导精准转诊；（3）三级医院急诊：炎症指标不替代CT/CTA影像学金标准，但可与NIHSS评分联合，辅助急诊医师快速预判血管闭塞风险，优化卒中绿色通道检查次序，缩短再通治疗启动时长。
本研究仍存在一定局限性：首先，本研究为单中心回顾性研究，存在潜在选择偏倚，结论的外推性和广泛适用性仍需多中心前瞻性研究进一步验证；样本量有限且缺乏外部数据集的独立验证，模型泛化能力有待提升；本研究基于急诊入院时的实验室数据，未分析指标的动态变化对预后的评估价值；此外，本研究未根据闭塞血管部位、闭塞支数进行分层分析，未明确血管病变特征对指标预测效能的影响，有待后续分层研究进一步验证；虽然已校正多个常见混杂因素，但仍存在未纳入的潜在混杂因素，可能对结果产生一定影响。
综上所述，急诊入院基线NLR、SII及NAR均与LVO密切相关，具备良好的预测价值，其中NAR凭借其整合炎症激活与机体防御耗竭的双维信息，预测效能与稳定性最优。外周血炎症指标检测简便、经济、可及性强，在院前预警、基层转诊及高级卒中中心分层诊疗等多场景中均具有差异化的应用潜力，有望为LVO早期识别、卒中急救流程优化提供可靠的临床参考依据。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
作者贡献声明 赵晓丽：数据收集及整理、统计学分析与论文撰写；武军元：研究设计、论文修改
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