2026, Vol. 35
引用本文 |
2. 蚌埠医科大学，蚌埠 233000;
3. 中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）护理部，合肥 230001
2. Bengbu Medical University, Bengbu 233000, China;
3. Department of Nursing, The First Affiliated Hospital of University of Science and Technology of China (Anhui Provincial Hospital), Hefei 230001, China
急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke, AIS）是急诊最常见的神经科急危重症，起病急骤、病情进展迅速，具有极高的致残和致死风险[1]。全球疾病负担研究数据显示，脑卒中是全球非传染性疾病第二大死亡原因、全因伤残调整生命年（disability-adjusted life years, DALYs）第四大病因[2]；预测2020—2050年全球卒中相关的死亡人数及DALYs将翻倍[3]。我国是全球脑卒中发病率最高的国家[4]，脑卒中已成为我国居民死亡与DALYs的首要病因[5]，其中AIS占所有脑卒中类型的80%左右[6]。
尽早开通阻塞血管、挽救缺血半暗带是AIS急诊救治的核心，静脉溶栓、血管内取栓及桥接治疗是目前国内外指南推荐的AIS一线再灌注治疗方案[1, 7-8]。然而，即使接受规范的再灌注治疗，仍有近半数患者遗留不同程度的神经功能残疾，给患者家庭及社会带来沉重负担。急诊场景下，快速、准确地对AIS患者进行早期风险分层，是制定个体化急诊救治策略、优化医疗资源配置、改善患者预后的关键环节。
目前临床急诊常用的预后评估指标（如年龄、基础疾病、炎症因子）多为单一维度指标，难以全面反映患者整体病理生理状态；而现有生物年龄模型虽具有较好的预后预测效能，但存在计算复杂、依赖高成本检测等问题，无法满足急诊快速、便捷的临床需求[9-10]。轻量型生物年龄（Light BioAge）是基于戈姆珀茨定律构建的简化生物年龄模型，仅需实际年龄、血肌酐（serum creatinine, CREA）、血糖（fasting blood glucose, GLU）及对数转换后的C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）即可计算，而上述实验室指标多为急诊AIS患者接诊时的常见检查项目，可在急诊短时间内获取结果，具备急诊快速应用的核心优势[11]。既往研究证实，Light BioAge可有效预测普通人群全因死亡、衰弱发生风险及慢性疾病进展，但其在接受再灌注治疗的AIS患者预后评估中的价值尚未明确。本研究通过回顾性队列研究，探讨急诊基线Light BioAge与接受再灌注治疗的AIS患者发病90 d预后的相关性，旨在为急诊AIS患者提供一种简便、快速、可推广的早期风险分层工具。
1 资料与方法 1.1 研究对象本研究为单中心回顾性队列研究，纳入2022年1月至2025年9月于中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）急诊接受再灌注治疗的AIS患者。纳入标准：（1）符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》、《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2023》[12-13]中的AIS诊断标准，并经头颅CT或MRI检查排除颅内出血；（2）发病24 h内接受规范的再灌注治疗；（3）急诊入院24 h内完成相关实验室检查；（4）发病90 d改良Rankin量表（Modified Rankin Scale, mRS）评分随访资料完整。排除标准：（1）本次卒中发病前基线mRS评分＞2分（存在基线神经功能残疾）；（2）合并严重感染、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、终末期肝肾功能衰竭；（3）临床基线或随访资料不完整，无法完成指标计算或预后评估。
本研究经中国科学技术大学附属第一医院医学伦理研究委员会审批通过（批号：2026-RE-211），因研究为回顾性分析，获批豁免患者知情同意。90 d的mRS随访评估人员均经统一标准化培训，评估全程对患者基线Light BioAge设盲，消除结局判定信息偏倚。
1.2 研究方法 1.2.1 资料收集通过医院电子病历系统收集患者的基线资料，包括：（1）人口学特征：性别、实际年龄；（2）基础疾病史：高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动；（3）临床特征：急诊入院时基线美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分、TOAST病因分型、再灌注治疗方式（单纯静脉溶栓、单纯血管内取栓、桥接治疗）、发病至再灌注治疗开始时间[发病至静脉溶栓给药时间（onset-to-needle time, ONT）/发病至股动脉穿刺时间（onset-to-puncture time, OPT）]、住院天数；（4）实验室指标：急诊入院24 h内首次检测的血CREA、GLU、CRP水平，所有检测均由本院检验科完成，采用统一的检测仪器及试剂。
1.2.2 Light BioAge计算参照Hao等[11]建立的公式计算：Light BioAge=实际年龄（岁）+8.3313×CREA（mg/dL）+0.8270×GLU（mmol/L）+ 5.7305×ln(CRP, mg/L)-13.5298。公式各指标单位严格匹配，计算时统一转换至公式规定单位。
1.2.3 结局指标本研究的主要结局指标为患者在发病90 d的神经功能预后，采用mRS评分进行评估。根据发病90 d的mRS评分将患者分为两组：预后良好组（mRS 0~2分）和预后不良组（mRS 3~6分）。
1.3 统计学方法采用SPSS 26.0及R 4.2.0软件进行统计分析。符合非正态分布的计量资料采用中位数（四分位数）[M（Q1, Q3）]表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验；计数资料以例数（百分比）[n (%)] 表示，组间比较采用χ2检验。采用Spearman秩相关分析Light BioAge与实际年龄的相关性。采用单因素Logistic回归分析筛选与AIS患者90 d预后不良相关的影响因素，单因素回归筛选P＜0.1的基线变量（剔除Light BioAge公式内包含的CREA、GLU、CRP）纳入多因素Logistic回归模型；进一步构建多模型Logistic回归（逐步调整不同混杂因素集合）验证结果的稳健性。采用方差膨胀因子（variance inflation factor, VIF）检验模型多重共线性。采用限制性立方样条（restricted cubic spline, RCS）模型分析Light BioAge与AIS患者90 d预后不良风险的剂量-反应关系。通过绘制受试者工作特征（received operating characteristic, ROC）曲线，计算各指标对AIS患者90 d预后不良的预测效能，比较各指标AUC的差异。根据最佳的约登指数确定Light BioAge的最佳临界值，同步计算对应敏感度、特异度、准确率、阳性/阴性预测值。检验水准α=0.05，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 两组研究对象基本资料比较本研究最终纳入符合标准的AIS患者1 290例，其中预后良好组784例（60.78%），预后不良组506例（39.22%）。与预后良好组相比，预后不良组患者的实际年龄、基线NIHSS评分、ONT/OPT、住院天数、房颤病史占比、CRP、GLU、Light BioAge水平均高于预后良好组（均P＜0.05）；高血脂病史比例更低、TOAST分型、再灌注治疗方式差异有统计学意义（均P＜0.05）。两组患者的性别、高血压病史、糖尿病病史、CREA水平差异无统计学意义（均P＞0.05）。见表 1。
| 指标 | 预后良好组（n=784） | 预后不良组（n=506） | Z/χ2值 | P值 |
| 性别a | 0.148 | 0.700 | ||
| 男 | 521 (66.5) | 331 (65.4) | ||
| 女 | 263 (33.5) | 175 (34.6) | ||
| 实际年龄（岁）b | 64 (56, 73) | 72 (62, 79) | -8.767 | ＜0.001 |
| 既往病史a | ||||
| 高血压 | 513 (65.4) | 345 (68.2) | 1.043 | 0.307 |
| 糖尿病 | 178 (22.7) | 124 (24.5) | 0.557 | 0.456 |
| 高血脂 | 141 (17.9) | 22 (4.3) | 51.805 | ＜0.001 |
| 房颤 | 133 (16.9) | 150 (29.6) | 28.872 | ＜0.001 |
| 基线NIHSS评分b | 6.0 (3.0, 11.5) | 15.0 (11.0, 20.0) | -19.117 | ＜0.001 |
| TOAST分型a | 223.938 | ＜0.001 | ||
| CE | 135 (17.2) | 141 (27.9) | ||
| LAA | 273 (34.8) | 320 (63.2) | ||
| SAA | 363 (46.3) | 36 (7.1) | ||
| SOE | 7 (0.9) | 3 (0.6) | ||
| SUE | 6 (0.8) | 6 (1.2) | ||
| 治疗方式a | 217.688 | ＜0.001 | ||
| 静脉溶栓 | 480 (61.2) | 100 (19.8) | ||
| 血管内取栓 | 253 (32.3) | 359 (70.9) | ||
| 桥接治疗 | 51 (6.5) | 47 (9.3) | ||
| ONT/OPT（min）b | 204.0(120.0, 330.0) | 321.5(194.5, 510.0) | -9.022 | ＜0.001 |
| 住院天数（d）b | 7.0 (6.0, 9.0) | 9.0 (6.0, 13.0) | -6.653 | ＜0.001 |
| 实验室指标b | ||||
| CRP(mg/L) | 2.1 (0.9, 5.6) | 4.0 (1.5, 16.0) | -7.229 | ＜0.001 |
| CREA(mg/dL) | 0.8 (0.6, 0.9) | 0.8 (0.6, 0.9) | -1.627 | 0.104 |
| GLU(mmol/L) | 7.0 (6.0, 8.7) | 7.3 (6.1, 9.5) | -2.666 | 0.008 |
| Light BioAge b | 69.0 (59.1, 79.5) | 80.6 (68.8, 92.1) | -11.257 | ＜0.001 |
| 注：a为例（%），b为M (Q1, Q3)；CE为心源性栓塞型，LAA为大动脉粥样硬化型，SAA为小动脉闭塞型，SOE为其他明确病因型，SUE为不明病因型，ONT/OPT为发病至静脉溶栓给药时间/发病至股动脉穿刺时间，CRP为C反应蛋白，CREA为血肌酐，GLU为血糖 | ||||
以AIS患者发病90 d预后不良为因变量，以表 1中所有基线变量为自变量进行单因素Logistic回归分析，结果显示：实际年龄、Light BioAge、CRP、GLU、高血脂病史、房颤病史、基线NIHSS评分、TOAST分型、治疗方式、ONT/OPT、住院天数均与AIS患者90 d预后不良相关（均P＜0.05）。见表 2。
| 指标 | β值 | S.E | Z值 | P值 | OR值(95%CI) |
| 性别（女vs. 男） | 0.046 | 0.120 | 0.385 | 0.700 | 1.047 (0.827~1.326) |
| 实际年龄（岁） | 0.040 | 0.005 | 8.080 | ＜0.001 | 1.040 (1.031~1.051) |
| 高血压（是vs. 否） | 0.124 | 0.121 | 1.021 | 0.307 | 1.132 (0.892~1.436) |
| 糖尿病（是vs. 否） | 0.100 | 0.134 | 0.746 | 0.456 | 1.105 (0.850~1.437) |
| 高血脂（是vs. 否） | -1.574 | 0.237 | -6.640 | ＜0.001 | 0.207 (0.130~0.330) |
| 房颤（是vs. 否） | 0.724 | 0.136 | 5.318 | ＜0.001 | 2.062 (1.579~2.693) |
| 基线NIHSS评分（分） | 0.171 | 0.011 | 15.460 | ＜0.001 | 1.186 (1.161~1.212) |
| TOAST分型 | |||||
| CE | 1.000 (Reference) | ||||
| LAA | 0.115 | 0.146 | 0.791 | 0.429 | 1.122 (0.843~1.494) |
| SAA | -2.354 | 0.212 | -11.096 | ＜0.001 | 0.095 (0.063~0.144) |
| SOE | -0.891 | 0.700 | -1.272 | 0.203 | 0.410 (0.104~1.620) |
| SUE | -0.043 | 0.590 | -0.074 | 0.941 | 0.957 (0.301~3.042) |
| 治疗类型 | |||||
| 静脉溶栓 | 1.000 (Reference) | ||||
| 血管内取栓 | 1.919 | 0.137 | 13.984 | ＜0.001 | 6.811 (5.205~8.912) |
| 桥接治疗 | 1.487 | 0.230 | 6.461 | ＜0.001 | 4.424 (2.818~6.945) |
| ONT/OPT (min) | 0.002 | 0.000 | 6.846 | ＜0.001 | 1.002（1.001~1.002） |
| 住院天数(d) | 0.101 | 0.013 | 7.711 | ＜0.001 | 1.106 (1.078~1.135) |
| CRP (mg/L) | 0.015 | 0.002 | 6.364 | ＜0.001 | 1.015 (1.011~1.020) |
| CREA (mg/dL) | 0.195 | 0.139 | 1.401 | 0.161 | 1.215 (0.925~1.595) |
| GLU (mmol/L) | 0.034 | 0.017 | 1.971 | 0.049 | 1.034 (1.001~1.070) |
| Light BioAge | 0.041 | 0.004 | 10.534 | ＜0.001 | 1.042 (1.034~1.050) |
| 注：CE为心源性栓塞型，LAA为大动脉粥样硬化型，SAA为小动脉闭塞型，SOE为其他明确病因型，SUE为不明病因型，ONT/OPT为发病至静脉溶栓给药时间/发病至股动脉穿刺时间，CRP为C反应蛋白，CREA为血肌酐，GLU为血糖 | |||||
以AIS患者发病90 d预后不良为因变量，以Light BioAge为自变量，构建多模型Logistic回归，逐步调整混杂因素验证关联的稳健性。模型1：未调整任何混杂因素；模型2：调整了既往病史（高血脂、糖尿病）；模型3：调整了既往病史（高血脂、糖尿病）、TOAST分型、基线NIHSS评分；模型4：调整了既往病史（高血脂、糖尿病）、TOAST分型、基线NIHSS评分、OPT/ONT、治疗类型、住院天数。结果显示4层模型中Light BioAge均为预后不良的独立危险因素，模型4：OR=1.032，95%CI: 1.017~1.046，P＜0.001。校正全部混杂后，Light BioAge每升高1岁，患者预后不良的风险增加1.7%~4.6%，见表 3。
| 项目 | 模型1 | 模型2 | 模型3 | 模型4 | |||||||
| OR (95%CI) | P值 | OR (95%CI) | P值 | OR (95%CI) | P值 | OR (95%CI) | P值 | ||||
| Light BioAge | 1.042 (1.034~1.050) | ＜0.001 | 1.037 (1.029~1.045) | ＜0.001 | 1.028 (1.019~1.038) | ＜0.001 | 1.032 (1.017~1.046) | ＜0.001 | |||
Spearman秩相关显示Light BioAge与实际年龄呈显著正相关（rs=0.799，P＜0.001）；共线性诊断结果显示两变量的方差膨胀因子（VIF）＜2。全调整模型（模型4）行多重共线性检验，结果显示所有变量VIF均＜2，提示模型无严重多重共线性。
2.3 Light BioAge与AIS患者90 d预后不良的剂量-反应关系RCS模型分析结果显示，Light BioAge与AIS患者发病90 d预后不良风险呈非线性正向剂量-反应关系（整体P＜0.001，非线性P=0.035），随着Light BioAge升高，AIS患者发病90 d预后不良的OR值呈持续上升趋势，Light BioAge越高，预后不良风险越高（图 1）。
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| 图 1 Light BioAge与AIS患者90 d预后不良风险的RCS曲线图 Fig 1 RCS curve graph of the 90-day prognosis risk of poor outcome in patients with Light BioAge and AIS |
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ROC曲线分析结果显示，Light BioAge预测AIS患者发病90 d预后不良的AUC为0.685（95%CI: 0.656~0.715），高于实际年龄（AUC=0.644，95%CI: 0.613~0.675）、CRP（AUC=0.619，95%CI: 0.587~0.651）、GLU（AUC=0.544，95%CI: 0.512~0.576）及CREA（AUC=0.527，95%CI: 0.494~0.560）。经De-Long检验进行AUC两两比较，Light BioAge的AUC分别与实际年龄（P＜0.001）、CRP（P＜0.001）、CREA（P＜0.001）、GLU（P＜0.001）比较，差异均有统计学意义，提示LightBioAge对AIS患者90 d预后不良的预测效能最优（图 2）。
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| 图 2 各指标预测AIS患者发病90 d预后不良的ROC曲线图 Fig 2 ROC curve illustrating the prediction of poor 90-day prognosis for AIS patients based on each indicator |
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Light BioAge准确率为0.655（95%CI: 0.628~0.681）；最佳截断值为75.825，对应模型的约登指数为0.299，敏感度为0.673（95%CI: 0.641~0.706），特异度为0.626（95%CI: 0.584~0.669），阳性预测值为0.736（95%CI: 0.704~0.769），阴性预测值为0.553（95%CI: 0.513~0.594）。
3 讨论本研究首次针对急诊AIS接受再灌注治疗的患者，探讨Light BioAge对患者90 d预后的预测价值。研究证实Light BioAge与接受再灌注治疗的AIS患者90 d不良预后风险呈显著正相关，是患者短期预后不良的独立预测因素，且其预测效能优于实际年龄、CRP、GLU、CREA等传统单一指标，为急诊AIS患者的早期风险分层提供了一种新型、简便、快速的实用工具。
3.1 Light BioAge在急诊AIS场景下的预测价值与病理生理机制生物年龄可综合反映机体的衰老进程与整体健康状态，较实际年龄更能精准预测急危重症患者的临床结局。既往研究已证实，加速的生物年龄会增加缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者短期和长期卒中预后的风险[9]。Light BioAge是基于戈姆珀茨定律构建的轻量型生物年龄模型，在实际年龄基础上，整合了反映机体肾功能的血肌酐、反映代谢状态的血糖及反映全身炎症水平的CRP三个核心指标，可全面反映机体的生物学老化程度。其核心优势在于仅需4项急诊常规检查指标即可快速计算，符合急诊“快接诊、快评估、快决策”的临床需求。本研究结果显示，预后不良组患者的基线Light BioAge水平显著高于预后良好组，单因素Logistic回归分析显示Light BioAge每增加1个单位，AIS患者90 d预后不良的风险增加4.2%，且经多模型调整混杂因素后该关联仍稳定存在，提示急诊基线Light BioAge升高是AIS接受再灌注治疗患者短期预后不良的独立危险因素。
Light BioAge指标的构成与AIS的发生发展及预后密切相关。炎症反应与AIS后脑组织的炎症级联反应密切相关，AIS发生后，缺血缺氧可激活全身炎症反应，大量炎症因子释放，加剧血脑屏障破坏、氧化应激损伤及神经元凋亡，直接影响患者的神经功能恢复[14-16]。CRP在血清中的浓度与机体感染及炎症反应的严重程度呈正相关，是一种重要的炎症标志物[17]。既往研究已证实，入院CRP水平升高与接受再灌注治疗的AIS患者神经功能预后不良密切相关[18-19]，本研究证实预后不良组CRP水平高于预后良好组，且CRP也是预后不良的独立预测因素，Light BioAge通过纳入了对数转换的CRP，可间接反映AIS后的炎症损伤强度。血糖升高可通过加剧氧化应激、激活糖酵解途径导致乳酸堆积、破坏血脑屏障完整性、引发线粒体功能障碍等多重机制，加剧缺血性脑组织的能量代谢障碍与神经元损伤[20-23]。血肌酐水平升高提示肾小球滤过率下降，与机体毒素清除能力减弱、水电解质紊乱、炎症反应增强及血管内皮功能障碍相关，这些因素均会增加AIS患者的并发症风险、加重脑缺血损伤，进一步恶化预后[24-26]。需注意的是，本研究中CREA在两组间虽差异无统计学意义，但仍作为Light BioAge的组成部分参与综合评估，体现了Light BioAge的优势，通过多维度指标的加权整合，弥补单一指标的局限性，更全面地反映患者的整体病理生理状态，而非依赖某一指标的独立作用。AIS患者预后不仅取决于血管再通的及时性，更与全身器官功能状态、衰老进程密切相关，实际年龄是AIS已知危险因素，随着年龄增长，脑血管内皮功能减退、脑血流自动调节能力下降，缺血后神经元修复能力降低，但仅能反映时间维度的老化，无法体现个体病理生理差异[27-28]。而Light BioAge通过整合炎症、代谢、肾功能三个与AIS预后相关的维度整合为可量化的整体生物学年龄指标，更符合AIS多通路损伤的病理特征，因此具备更优的预后预测价值。
3.2 Light BioAge与传统预后指标的比较本研究ROC曲线分析结果显示，Light BioAge预测AIS患者90 d预后不良的AUC为0.685，高于年龄、CRP等单一指标，提示其预后评估效能更优。实际年龄是急诊评估AIS预后的常用指标，但预测效能低于Light BioAge，部分患者合并代谢紊乱、炎症等问题导致生物学衰老加速，Light BioAge能更能全面反映患者的整体状态。Light BioAge可识别这种加速衰老的个体，弥补了实际年龄的局限性。这与Hao等[11]研究发现的Light BioAge偏差可识别加速衰老人群的结论一致。Light BioAge的预测效能也优于CRP、GLU等单一生化指标，原因在于其通过公式加权整合多通路的核心指标，综合反映患者的整体健康状态与衰老进程，避免了单一指标的局限性。这与Wang等[9]关于加速的生物年龄与卒中预后的研究结论相符，且Light BioAge作为轻量型模型，更适配急诊快速评估的临床场景。
3.3 其他基线因素对AIS患者预后的影响本研究结果显示，基线NIHSS评分、治疗方式、ONT/OPT、心房颤动病史、高脂血症病史均与AIS患者的发病90 d预后相关。基线NIHSS评分是AIS患者预后较强的预测因素，评分越高提示患者入院时神经功能缺损越严重，缺血性脑损伤范围越大，预后不良风险越高。治疗方式方面，预后良好组的溶栓治疗比例显著高于预后不良组，而血管内取栓治疗比例则相反，这与既往研究结果一致[29]。AIS的临床预后与再灌注治疗启动时效呈显著相关性，治疗启动越早，缺血半暗带脑组织的不可逆损伤范围越窄[30-31]。溶栓治疗通过静脉给药，启动速度更快、能更早恢复血流、缩小缺血半暗带不可逆损伤范围，更契合AIS时间就是大脑的治疗原则[32-33]。溶栓治疗能直接溶解微小血栓，恢复脑组织有效灌注，而血管内介入再通治疗仅开通大血管，无法解决下游微循环堵塞，导致部分患者虽实现大血管再通，但脑组织仍存在缺血[34-36]。血管内介入治疗因器械操作可能引发血管损伤、远端栓塞等并发症，而溶栓治疗通过药物作用，无物理性创伤，并发症风险更可控，间接保障了预后[37]。本研究中预后良好组高血脂病史比例更高，这一结果并非提示高血脂对AIS预后具有保护效应，可能混杂了药物因素；临床中高血脂患者更易接受规范他汀治疗，而他汀类药物可通过抑制促炎因子释放、稳定动脉粥样硬化斑块、改善缺血-再灌注后血脑屏障完整性[38-39]，从而减轻神经损伤，进而改善预后。此外，本研究中高血脂患者占比较低，可能存在选择偏倚，该结果仍需更大样本量的研究进一步验证。
3.4 临床意义与研究的局限性本研究对急诊AIS临床救治具有重要的临床意义，急诊接诊AIS患者时，可通过Light BioAge快速完成早期风险分层，对于Light BioAge显著升高的高风险患者，可制定更积极的急诊救治策略，如优先启动血管内治疗评估、术后收入急诊重症监护室加强监护，提前干预炎症、代谢等危险因素，降低不良预后的发生风险；对于Light BioAge较低的低风险患者，可在规范再灌注治疗后，制定早期康复与早期出院计划，优化急诊医疗资源配置；该指标可作为急诊医患沟通的客观依据，帮助患者及家属更清晰地了解疾病预后风险，提升治疗依从性。
本研究存在一定局限性：第一，本研究为单中心回顾性队列研究，可能存在选择偏倚，后续需开展多中心前瞻性研究、大样本的前瞻性队列研究，验证本研究结果的稳健性；第二，本研究仅分析急诊入院时的基线Light BioAge，未动态监测治疗过程中Light BioAge的变化趋势，无法明确其动态变化与预后的关联；第三，本研究仅关注发病后90 d的短期预后，Light BioAge对AIS患者长期功能恢复、卒中复发、全因死亡等长期结局的预测价值，仍需进一步探讨；第四，本研究仅分析了Light BioAge单一指标的预测效能，后续可探索Light BioAge联合基线NIHSS评分、影像特征等指标构建联合预测模型，进一步提升AIS预后评估的精度。第五，本研究未收集全部患者的术后血管再通状态数据，未能将其纳入混杂因素调整，可能对结果存在一定影响，后续研究将进一步完善相关数据采集。
综上所述，本研究首次将Light BioAge这一简便实用的轻量型生物年龄模型应用于AIS患者预后评估。Light BioAge与接受再灌注治疗的AIS患者90 d预后风险呈显著正相关，是患者短期预后不良的独立影响因素。Light BioAge对AIS患者短期预后的预测效能优于年龄、CRP、GLU、CREA等单一指标，且仅需急诊常规检测项目即可快速计算，可作为急诊AIS患者早期风险分层的潜在实用工具，为急诊临床决策提供参考依据。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
作者贡献声明 胡琼丹：研究设计、论文撰写、图表制作、统计学分析；宫雪影：数据收集及整理、文献检索与整理；陈霞：论文修改、对文章的知识性内容作批评性审阅
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