碳酸钡中毒的机制为钡离子抑制细胞内钾外流，导致低钾血症，严重者可致呼吸肌麻痹及恶性心律失常。目前通过网购获得碳酸钡、氯化钡等已成为自杀者获得毒（药）物关注的途径。本文报道一例网购碳酸钡口服5 g，致血钾低至0.97 mmol/L、全身肌肉瘫痪合并室性心动过速的患者，如此极低血钾鲜有文献报道。本研究已获得患者家属的书面知情同意, 伦理审批号  HAYY-IEC-CR-2026-001。

1 资料与方法

患者男性，28岁，已婚，快递行业，既往体健，无肾脏疾病及其他慢性病史，无烟酒嗜好。因“腹痛、腹泻、呕吐4 h伴四肢乏力”于2025年2月27日16时急诊入ICU。患者自诉当日12时起无明显诱因出现脐周阵发性疼痛，解黄色稀水样便3次，恶心呕吐2次胃内容物并有黄色胆汁样液体，此后出现四肢乏力、麻木，双手持物困难，不能站立，症状进行性加重。家人拨打120送至急诊，询问病史患者否认毒（药）物暴露史。急诊查体：神志清，T：36.2℃，P：84次/min，R：24次/min，浅促，BP：145/75 mmHg，SPO₂ 98%（FiO₂ 0.28），双上肢和下肢肌力均为2级，肌张力减弱，膝腱反射消失。血细胞分析：红细胞6.63×10¹²/L，红细胞压积59.9%，血红蛋白195 g/L，白细胞20.75×10⁹/L，中性粒细胞数19.13×10⁹/L，血小板312×10⁹/L。心电图（图 1）：窦性心律，心率82次/min，胸导联ST段压低、T波低平、QT间期延长（532 ms）。全腹CT平扫（口服碳酸钡后约4.5 h，图 2）：肠腔积液并气液平；胃腔及空肠和直肠内见高密度影，以直肠高密度影含量最多。动脉血气分析（仪器型号：雷度ABL90）：pH7.301，PaO₂ 78.8 mmHg，FiO₂ 0.28，PaCO₂ 37.1 mmHg，HCO^3- 18.3 mmol/L，BE-8.0 mmol/L，AG16.0 mmol/L，钾离子未检出数据，钠143 mmol/L，钙2.98 mmol/L，氯109 mmol/L。血电解质：钾0.97 mmol/L，钠141.3 mmol/L，钙3.00 mmol/L，磷0.65 mmol/L。血钾极低状态，立即予“10%氯化钾15 mL、25%硫酸镁10 mL”加入0.9%氯化钠500 mL中快速静脉滴注。同时留样复检血钾仍为0.97 mmol/L，拟诊为“重度低钾血症”收住ICU。

入ICU后立即再次评估病情，患者有胸闷、呼吸无力、浅促。查体：T：36.3℃，P：80次/min，R：26次/min，BP：152/81 mmHg，SPO₂ 97%（面罩无创通气，FiO₂ 0.4）。精神萎靡，尚能言语交流，四肢软瘫。颈软，双肺呼吸音稍低，未闻及干、湿性啰音。心率80次/min，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹平软，上腹部轻压痛。腹部叩诊鼓音，肠鸣音消失。四肢无畸形，双上肢肌力1级，下肢肌力0级，肌张力低，腱反射消失。立即予气管插管、机械通气，约30 min后心电监护示室性心动过速，心室率140次/min，留心电图（图 3），予利多卡因100 mg静脉推注，效果不佳，予双相波100 J同步电复律一次，转复为窦性心律，心率115次/min，建立锁骨下静脉通路泵入氯化钾（10%氯化钾30 mL+生理盐水20 mL，20 mL/h静注），同时外周静脉给予3‰氯化钾溶液滴注（400 mL/h，前1.5 h共补钾3.0 g）。经过补钾、呼吸支持及抗心律失常等治疗，心电监护患者为窦性心律，心率84次/min，未见心律失常，入ICU后3 h、6 h、10 h、14 h查血钾分别为1.4、1.7、2.0、2.2 mmol/L，入ICU后17 h（经静脉补钾共21 g）血钾升至4.6 mmol/L，但四肢肌力仍未恢复（肌力1级），暂停静脉补钾，改予鼻饲一次10%氯化钾20 mL。入ICU后24 h查血钾为1.8 mmol/L，再次经中心静脉补钾（10%氯化钾30 mL+生理盐水20 mL，20 mL/h静注），入ICU后30 h复查血钾为6.9 mmol/L（此6 h内共补钾7.2 g），停补钾，使用葡萄糖酸钙及葡萄糖胰岛素，入ICU后31.5 h血钾降至4.7 mmol/L，后续监测血钾趋于稳定（图 4）。入ICU后继续追问病史，并解锁患者手机确认网购500 g分析纯碳酸钡1瓶，考虑碳酸钡中毒。在维持电解质及内环境稳定同时，胃管给予硫酸镁导泻。此后患者血清钾维持正常水平，进入ICU后40 h肢体肌力显著恢复（肌力4级），42 h后顺利撤除呼吸机并拔除气管插管。患者承认自己网购碳酸钡，并于发病当日11时20分左右口服1调羹，约40 min后出现腹痛等症状，根据家属提供的原药瓶及调羹复测患者口服量为5 g。观察患者生命体征平稳，四肢肌力5级，血钾4.6 mmol/L，血常规、肝肾功能、心肌酶谱和甲状腺功能等均正常，入ICU 6 d后出院，随访1个月无异常。

2 讨论

碳酸钡一般呈白色结晶颗粒或粉末状，其中毒多为误将钡盐当作食盐使用导致群体性发病^[1-2]。近年来，随着互联网的发展，通过网购可获得碳酸钡、氯化钡等化学药品及农药、药物，所致中毒明显增多，因此在年轻人群较为常见^[3-4]，同时网上还有相关致死剂量的讨论，进一步增加了有自杀倾向人群的负面影响。本病例即通过网购获得碳酸钡500 g口服自杀，根据手机购物信息，结合临床，可尽早明确诊断。

一般认为，碳酸钡的口服半数致死量（LD₅₀）为418 mg/kg（大鼠），其毒性源于与胃液盐酸反应生成毒性更强的可溶性氯化钡，根据化学反应方程式理论上1 g碳酸钡可转化生成约1.05 g氯化钡，空腹状态下胃液pH为0.9~1.5时转化效率接近100%。人口服氯化钡的致死剂量约为0.8~1.0 g，本例患者口服碳酸钡5 g，达致死量的5倍。Ba²⁺经胃肠道吸收入血，2 h内达到峰值，血液中钡的蛋白结合率约为54%，通过口服摄入体内大部分钡在1~2周内通过粪便和尿液排出。钡的消除半衰期为18 h至3.6 d^[5-6]。本病例在自服碳酸钡后4.5 h行CT检查，显示胃、空肠和直肠中均有钡盐的高密度影，消化道的影像学对于该毒物的中毒有辅助诊断价值，同时也显示其主要在消化道中排泄的特征。

本例患者口服碳酸钡5 g，来院后急诊血气分析未显示血钾值，半小时后同时送检血生化报告血钾0.97 mmol/L，立即按危急值处理。后查阅该仪器说明书，其血钾检测值报告范围为1.5~10.5 mmol/L，超出此范围不显示结果^[7]，提醒我们包括检验人员需熟悉相关设备的检测报告范围，以免延误抢救时间。目前可查阅文献报道的碳酸钡中毒血钾最低值为1.07 mmol/L^[8-9]。低钾血症易引起恶性心律失常和横纹肌麻痹，是碳酸钡中毒的主要致死原因，所以，治疗的关键因素是能否快速识别并纠正严重的低钾血症。在严密心电和血钾监测下，经中心静脉应用微量泵输注高浓度氯化钾，可快速纠正低钾血症，是一种安全、可行的补钾方法^[10-11]。对于危及生命的低钾血症，可予更高速度（最高达40 mmol/h）的补钾，病情缓解后，减慢补钾速度或改为口服^[12]。有报道在第1个24 h内最高补钾达40 g^[11]。本例患者呼吸肌麻痹、室性心动过速，在生命支持治疗的同时，前17 h经静脉补钾21 g。也有报道补钾过程中出现血钾反常升高至6.7~9.8 mmol/L^[13-14]，本病例补钾过程中亦出现一过性高血钾达6.9 mmol/L，这提示补钾治疗中要强化血钾的监测，建议每2~3 h监测一次。此外，文献报道血液净化有助于快速清除体内钡离子和纠正低钾血症^{[6, 15-16]}，本例患者经积极治疗病情明显好转，故未予血液净化治疗。本院未储备解毒剂硫酸钠或硫代硫酸钠，且症状好转，也未使用。

小结，该病例为网购碳酸钡自杀病例，服用分析纯5 g，达到致死量5倍，以消化道症状和肌无力就诊。就诊时间在出现症状后近4 h，未提供暴露史，未能及时明确诊断，后追问病史并通过手机购物信息，明确暴露史和暴露剂量。初诊时血气分析中血钾未显示结果，未能及时报告，临床出现极低血钾，低至0.97 mmol/L，后经及时干预和补钾处理，患者获得良好预后。相关过程中的不足予以报道，供同道借鉴。

利益冲突  所有作者声明无利益冲突

作者贡献声明   赵开萌：资料收集及整理、论文撰写；陆梅、金涛、孙润前：资料收集及整理、数据分析；张劲松、林书生：研究设计、论文修改