严重的胸部损伤常由机动车事故、钝性创伤或穿透伤引发。由此引发的气管支气管损伤、肋骨骨折、肺损伤等危急情况，可导致呼吸循环功能严重障碍，直接危及患者生命^[1]。创伤性气管支气管损伤（traumatic tracheobronchial injury, TBI）相对罕见，并且难以快速诊断，如处理不及时极易危及生命安全。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是胸部损伤的严重并发症，其病理机制涉及直接肺损伤及全身性炎症反应^[2]。尽管肺保护性通气已成为ARDS的常规推荐策略，但在危重病例中常面临“肺休息”与“氧合维持”之间的矛盾。对于严重的TBI合并ARDS患者，体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）是一种挽救生命的有效干预措施。ECMO可以提供充分的气体交换功能，帮助维持患者在围手术期的稳定状态^[3-4]。同时又能有效降低呼吸机支持强度，为后续ARDS的综合治疗创造有利条件。现分享一例本院收治的TBI合并ARDS的患者在ECMO支持下成功救治的过程，为临床医师提供有关ECMO在应对TBI和ARDS中的应用经验，从而在未来的救治过程中为类似患者提供参考和指导。

1 资料与方法 1.1 初始评估及处理

患者男性，26岁，因“外伤后意识不清半小时”入院。查体：昏迷状态，GCS评分8分，双侧瞳孔直径3 mm，光反射迟钝，体温35℃，脉搏143次/min，SpO₂44%，血压155/91 mmHg，皮肤黏膜苍白湿冷，颈胸部可触及明显捻发感，左肺呼吸音偏低，右肺呼吸音未闻及。紧急行床边气管插管，予丙泊酚联合瑞马唑仑镇静、布托啡诺镇痛，呼吸机采用VC模式，设置潮气量（VT）450mL，呼气末正压（PEEP）5 cmH₂O，吸氧体积分数（FIO₂）100%，平台压(Pplat)持续高达40~45 cmH₂O。血气分析示乳酸（Lac）9.2 mmol/L，pH 7.0，BE -11 mmol/L，氧分压（PaO₂）25 mmHg。初步考虑双侧气胸，经验性于双侧腋中线第5~6肋间行胸腔闭式引流术，持续引流出大量气体。完善全身CT提示：下颌骨体部骨折、双侧肩胛骨及肋骨多发骨折、双肺多发肺挫伤、右主支气管断裂、双侧气胸、双侧颈胸部皮下及纵隔内多发积气，膈肌破裂可能。初步诊断：右主支气管断裂肺挫伤创伤性气胸多发肋骨骨折ARDS呼吸衰竭梗阻性休克下颌骨骨折肩胛骨骨折。术后患者血压持续下降，皮下气肿仍进行性增多，予加强补液并予间羟胺5 mg/h微泵维持血压。

1.2 术前处理与ECMO上机

考虑存在急诊手术指征，遂在气管镜引导下将气管插管置入左主支气管，改为左肺单肺通气。术中见右主支气管断裂，气道内吸出大量血性液体。术后患者氧合仍不稳定，SpO₂突然降至无法测出，潮气量明显下降。再次气管镜检查见左主气道内血凝块形成，清除后SpO₂维持在50%-60%。因机械通气无法维持氧合，且存在进行性皮下气肿，为降低通气损伤并保障手术安全，决定启动V-V ECMO，遂行左侧股静脉引流管（21 Fr，深45 cm）及右侧颈内静脉灌注管（15 Fr，深20 cm），使用ROTAFLOW机型与2050套包，采用V-V模式，转速4000转/min，流量约4.1 L/min，气血比1∶1。ECMO运行后患者SpO₂上升至95%左右。调整呼吸机为超保护性通气策略（ultra protective lung ventilation strategy，UPLV），PC模式，驱动压（DP）10 cmH₂O，FIO₂ 40%，PEEP 10 cmH₂O，VT 130~150 mL。

1.3 急诊手术治疗

急诊在V-V ECMO辅助下行“胸腔镜辅助下右主支气管裂伤缝合术+胸廓成形术”。术中见右主支气管距隆突约1 cm处横行完全断裂，远端纵行撕裂至右上肺支气管约1 cm，右上肺淤血严重，右肺多处严重挫伤，探查膈肌未破裂。

1.4 术后ECMO支持与管理

术后继续予机械通气、镇痛镇静及V-V ECMO支持，并予抗感染、营养支持、维持内环境稳定等综合治疗。术后气道内仍有出血，血红蛋白下降至63 g/L，血小板39×10⁹/L，伴凝血功能障碍，期间输注红悬8.5 U、血浆580 mL、血小板20 U，未进行抗凝治疗。术后第1天气管镜检查确认气管断端修复良好。术后第3天胸部CT提示肺部渗出较前好转，出血情况稳定行气管切开，并开始经ECMO膜前微泵注入甲磺酸萘莫司他进行抗凝，动态监测凝血功能，期间未出现明显出血。术后第5天，ECMO支持力度逐步下调，顺利通过撤机试验，撤离ECMO。ECMO期间参数设置及实验室指标见图 1、表 1。

1.5 转归

术后第6天拔除双侧胸腔闭式引流管。术后第7天CT提示肺部渗出明显吸收。术后第10天行“下颌骨骨折切开复位内固定术”。术后第12天开始间断脱机锻炼。术后第15天封闭气管切开套管，转至普通病房。转科时患者神志清楚，遵嘱活动，无呼吸困难，经鼻高流量吸氧（FIO₂ 30%）下SpO₂ 100%，双肺呼吸音粗，可闻及少许湿性啰音，四肢肌力Ⅴ级。术后第31天康复出院。

2 讨论

TBI多由颈部气管直接暴力或胸腔闭合性损伤传导应力所致，临床罕见且多合并严重多发伤，其表现易被其他损伤掩盖，漏诊率及致死风险高^[5-7]。典型临床表现包括呼吸困难、咯血、皮下气肿、声音嘶哑及胸痛；严重者可进展为张力性气胸或纵隔气肿，甚至急性窒息。TBI院前病死率高，故相关报道少。一项包含1 178例创伤患者的尸检结果表明，33例确诊TBI的中，27例（81.8%）死于事故现场^[8]。目前CT和纤维支气管镜是诊断TBI的主要手段。气管镜不仅能够明确微小损伤，还能准确判断损伤位置、范围及深度，是诊断TBI的“金标准”。对于存在大型破裂、合并食管损伤、漏气量大且持续，或胸腔闭式引流后气胸不缓解者，建议在24 h内进行一期修复，以恢复气道通畅、减轻瘢痕，并降低远期狭窄风险^[9-10]。

ARDS是由多种因素导致的急性弥漫性肺损伤，主要表现为持续进展的难治性呼吸衰竭。其病理学机制涉及肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞损伤、炎性细胞激活、肺压力性损伤等多种因素，最终破坏肺泡-毛细血管屏障，使富含蛋白质的水肿液渗入肺间质，引起肺水肿^[11]。在创伤患者中，ARDS发病率与病死率均较高。研究显示，创伤性ARDS的中位发生率为8.4%^[12]，胸部损伤患风险可上升至10%~25%^[13]。近年来其病死率呈现上升趋势，美国的大型研究显示，尽管其发生率有所下降，但病死率却从18%升至21%^[14]。肺保护性通气是ARDS机械通气的核心策略，旨在通过减少机械力损伤，保护肺组织。建议使用6~8 mL/kg的小潮气量通气策略，PEEP 5~10 cmH₂O, 平台压≤30 cmH₂O。

对于肺部损伤患者，当经过优化机械通气（FIO₂≥0.8，VT 6 mL/kg PBW，PEEP≥10 cmH₂O），并联合保护性通气、肺复张及俯卧位通气等综合治疗后，氧合指数仍持续低于80 mmHg, 推荐使用V-V ECMO支持^[15-16]。ECMO在提供体外气体交换前提下，通过降低机械通气为“代价”，使UPLV成为可能，但最佳策略仍未定论。推荐ECMO支持下UPLV：VT≤4 mL/kg，Pplat≤24 cmH₂O，DP≤14 cmH₂O，R≤10次/min，PEEP≥10 cmH₂O，FIO₂ 0.3~0.5^[17-18]。然而有研究显示在接受V-V ECMO的ARDS患者中，UPLV虽使机械参数上更“温和”，但并未改善实验室指标及预后，且可能增加临床结局恶化的风险^[19-20]。UPLV可能导致过度肺萎陷，肺顺应性下降，肺动脉压力升高，影响血流动力学，增加死亡风险。因此单纯追求机械参数最小化未必获益，维持适度肺开放与基本气体交换同样关键，未来策略需个体化、多模态。

ECMO支持中的抗凝管理是创伤患者面临的严峻挑战。高达50%的创伤患者在接受ECMO时会出现出血并发症^[21]。对此类患者，推荐采用个体化、最低有效强度的全身抗凝策略，如果出血情况严重，可暂停2~5 d，将ECMO血流量设置在3~5 L/min有助于降低抗凝强度，对于肝素不耐受的患者，萘莫司他可作为替代药物^[22]。萘莫司他半衰期短，便于管理在出血风险升高时的抗凝，适合严重创伤的患者。此外，体外试验表明萘莫司他作为多靶点丝氨酸蛋白酶抑制剂，具有广泛的抗炎与免疫调节作用，可调控炎症基因表达、减少免疫细胞浸润、缓解组织炎症与重塑^[23-24]。萘莫司他在实现抗凝的同时兼具抗炎作用，理论上比单纯抗凝药物更具脏器保护潜力。然而目前相关临床研究较少，未来需开展大样本前瞻性随机对照试验进一步验证。

本例患者严重TBI合并ARDS，其治疗的矛盾在于气道修复的紧迫性与肺保护需求之间的冲突。正压通气时气体经气管破口逸入纵隔、胸腔及皮下，导致或加剧张力性气胸、纵隔气肿和广泛皮下气肿，严重影响氧合循环，该患者初期出现的“气道高压、皮下气肿进行性加重”正是典型表现，在此情形下进行手术风险极高。而为维持最低限度氧合，常需使用高平台压、高潮气量，这与ARDS的肺保护原则相悖，易致呼吸机相关性肺损伤。ECMO技术为此困境提供了突破，该技术将静脉血引出体外，经氧合器实现气体交换和CO₂排出的功能，再泵回体内，替代或部分替代肺功能。本例ECMO的成功上机为手术团队提供了稳定可控的生命支持，同时通过切换为UPLV通气策略，有效降低了气道压力与对气管裂口的剪切力，遏制了继发性损伤进展。在此基础上，患者术后从UPLV平稳过渡至常规通气策略，其优势在于通过缓慢地增加潮气量，适度的PEEP, 可在维持肺泡开放、避免肺不张的同时，逐步恢复肺通气负荷，防止长期超低通气导致肺顺应性下降。过渡过程实质是对肺复苏情况的动态评估，也为术后撤离ECMO、呼吸机提供平稳过渡依据。本例在抗凝管理上也展现了ECMO策略的个体化。首先将ECMO流量稳定4 L/min左右以降低血栓风险，其次采用了术后初期无抗凝, 稳定后萘莫司他膜前局部抗凝的阶梯策略。该策略优先保护ECMO管路，同时避免了全身抗凝带来的出血风险。萘莫司他还可能具有抗炎效应，或许有助于缓解创伤及体外循环引发的炎症反应。本案例表明，在严重TBI合并ARDS的救治中，早期识别并启动ECMO支持可突破传统机械通气的局限性，为多学科联合救治提供关键性过渡平台，值得在严格把握适应证的前提下推广。

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