2026, Vol. 35
引用本文 |
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心源性休克（cardiogenic shock，CS）的主要病因，约占5%~10%[1]，静脉-动脉体外膜氧合（venous-arterial extracorporeal membrane oxygenation，VA-ECMO）作为治疗AMI患者合并CS的重要机械循环支持手段，虽能部分或完全替代患者的心脏功能，但高达40.1%的撤机失败率和36.5%的院内病死率[2]，以及其高昂的医疗费用，造成其临床应用面临严峻挑战。因此，寻找能够及早、准确预测VA-ECMO支持下的AMI患者预后的可靠指标，对指导临床决策、优化资源分配至关重要。乳酸作为一种反映组织灌注和无氧代谢程度的重要指标，其水平高低与心源性休克患者病死率之间的关联已被大量研究证实[3-4]。但以往的研究多关注乳酸的绝对值或乳酸清除率对患者预后的影响[5]，随着时间的推移，动态乳酸相较于单一乳酸对危重症患者预后的预测准确性更高[6-7]，这使得传统乳酸阈值的适用性面临一定挑战。标准化乳酸负荷综合考虑了乳酸的产生和清除过程，能够更全面地反映机体的代谢紊乱程度，已有文献报道其在预测脓毒症患者死亡风险中具有良好的准确性[8]，但现阶段关于标准化乳酸负荷在VA-ECMO治疗AMI患者中的应用研究相对较少。本研究旨在分析标准化乳酸负荷对VA-ECMO治疗AMI患者预后的预测价值，为临床治疗决策提供参考依据。
1 资料与方法 1.1 临床资料选取2020年9月至2025年7月期间本院收治的接受VA-ECMO治疗的AMI患者为研究对象，纳入标准：（1）符合AMI诊断标准[9]；（2）年龄≥18岁；（3）因心源性休克接受VA-ECMO支持治疗[10]，ECMO辅助时间＞24 h；（4）患者家属或其法定代理人签署知情同意书。排除标准：（1）合并严重肝肾功能不全、恶性肿瘤、凝血功能障碍等影响乳酸代谢的疾病；（2）合并先天性心脏病、重度主动脉瓣关闭不全；（3）不可逆的多脏器功能衰竭或脑损伤者；（4）心脏骤停后复苏时间＞60 min；（5）存在ECMO支持的禁忌证；（6）辅助治疗后家属放弃治疗，协商自动出院；（7）病例资料不全者。所有患者VA-ECMO辅助期间管理及撤机标准均遵照成人体外膜氧合循环辅助专家共识[11]及本中心统一诊疗流程执行。采用PASS软件进行样本量估算。假设标准化乳酸负荷预测AMI患者VA-ECMO治疗后预后不良ROC曲线的AUC为0.80，设α=0.05（双尾），β=0.10（检验效能90%），根据既往文献预估VA-ECMO治疗后30 d全因性病死率为54%[12]，研究所需样本量约为120~150例，考虑到约10%的脱落或数据不完整，需纳入130~160例患者。本次研究已获取本院医学伦理委员会批准通过。
1.2 标准化乳酸负荷定义及测量方法标准化乳酸负荷定义为：VA-ECMO上机后24 h内乳酸（Lac）-时间曲线下面积（areas under curve，AUC）与24 h的比值。乳酸清除率计算节点分别为：上机前（置管前即刻）、上机后6 h、12 h、24 h。测量方法：（1）采用梯形法计算Lac-AUC，计算公式：乳酸负荷=[（Lac0+Lac1）/2×（T1-T0）]+[（Lac1+Lac2）/2×（T2-T1）]+...+[（Lacn-1+Lacn）/2×（Tn-Tn-1）]，其中起始点（T0）定义为ICU入院时第1次测量的Lac值，结束点（T24）定义为入院后24 h最后一次测量的Lac值；（2）将第（1）步中计算得到的总乳酸负荷除以24 h的总观察时间，即标准化乳酸负荷[13]，并记录患者VA-ECMO上机后24 h内乳酸峰值（Lac-peak）、Lac清除率。
1.3 资料收集收集患者的基本信息[性别、年龄、体重指数（body mass index，BMI）、基础病史]、临床资料[心梗类型、三支病变情况、心脏骤停例数、ECMO置入前CPR、心脏骤停至VA-ECMO启动时间、入院时急性生理和慢性健康状况（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭（sequential organ failure assessment，SOFA）评分、VA-ECMO生存预测评分（survival after veno-arterial ECMO，SAVE）、氨基末端脑利钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶MB（Creatine kinase isoenzyme MB，CK-MB）、酸碱度、肌酐、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、碳酸氢根、生命体征指标等]、ECMO相关资料[置管前Lac、ECMO辅助时间、撤机率以及机械通气、血管活性药物使用情况]等。
1.4 结局指标根据患者启动VA-ECMO后30 d预后情况分为预后不良组和预后良好组，预后不良定义为：启动ECMO后30 d内全因性死亡。次要结局：记录ECMO成功撤机率（持续脱离ECMO支持≥48 h[14]）、严重并发症发生情况（连续性肾脏替代治疗、肝功能不全、远端缺血、神经系统事件等）、机械通气时间以及ICU住院时间。
1.5 统计学方法数据处理采用SPSS 27.0软件进行统计分析。计量资料经正态性检验后，符合正态分布的数据以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验；非正态分布数据以中位数（四分位距）[M（Q1, Q3）]表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例数表示，组间比较采用χ2检验。采用多因素Logistic回归分析AMI患者预后不良的影响因素，绘制受试者工作特征（ROV）曲线，计算标准化乳酸负荷及传统乳酸指标预测AMI患者预后不良的AUC，并通过Delong检验不同指标的预测性能，通过约登指数确定最佳截断值。根据标准化乳酸负荷的最佳截断值，将患者分为高风险组和低风险组，比较两组次要结局指标差异性。P＜0.05为差异具有统计学意义。
2 结果 2.1 两组临床资料比较本研究共纳入132例患者，按照其接受治疗后30 d预后情况分为预后不良组（n=45）和预后良好组（n=87），病例入选流程图见图 1。相较于预后良好组，预后不良组SAVE评分更低，肌酐、置管前Lac明显更高，肾上腺素使用例数明显更多（P＜0.05），见表 1。
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| 图 1 病例入选流程图 Fig 1 Flowchart of case enrollment |
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| 项目 | 预后不良组（n=45） | 预后良好组（n=87） | χ2/t/Z | P值 |
| 性别 | ||||
| 男 | 31 | 60 | 0.080 | 0.777 |
| 女 | 14 | 27 | ||
| 年龄（岁） | 66.89±10.12 | 65.28±11.97 | 0.771 | 0.442 |
| BMI（kg/m2） | 25.29±1.64 | 24.88±1.93 | 1.216 | 0.226 |
| 高血压史 | 29 | 52 | 0.273 | 0.601 |
| 糖尿病史 | 19 | 33 | 0.229 | 0.632 |
| 心梗类型 | ||||
| STEMI | 36 | 74 | 0.546 | 0.460 |
| NSTEMI | 9 | 13 | ||
| 三支病变 | 28 | 52 | 0.075 | 0.785 |
| 心脏骤停 | 22 | 32 | 2.266 | 0.132 |
| ECMO置入前CPR | 30 | 62 | 0.297 | 0.586 |
| 心脏骤停至VA-ECMO启动时间（min） | 41(37, 56) | 38(32, 54) | 1.178 | 0.055 |
| APACHE Ⅱ评分（分） | 26.88±3.15 | 26.59±3.24 | 0.492 | 0.624 |
| SOFA评分（分） | 12.89±1.81 | 12.71±1.92 | 0.520 | 0.604 |
| SAVE评分（分） | -8.26±3.15 | -2.96±2.28 | 5.026 | < 0.001 |
| NT-proBNP（pg/mL） | 9128(3546, 21889) | 8979(2897, 15416) | 1.025 | 0.397 |
| CK-MB（U/L） | 144(56, 471) | 97(52, 229) | 1.427 | 0.268 |
| 酸碱度 | 7.38(7.33, 7.49) | 7.40(7.32, 7.50) | 0.659 | 0.544 |
| 肌酐（μmol/L） | 128.15±13.88 | 93.16±15.63 | 12.653 | < 0.001 |
| BUN（mmmol/L） | 8.46(7.02, 13.15) | 7.97(6.89, 12.84) | 1.677 | 0.108 |
| 碳酸氢根（mmmol/L） | 15.29±2.39 | 14.89±2.45 | 0.897 | 0.372 |
| 收缩压（mmHg） | 81.27±10.56 | 82.46±11.89 | 0.566 | 0.573 |
| 舒张压（mmHg） | 50.26±5.12 | 51.33±5.63 | 1.067 | 0.288 |
| 心率（次/min） | 89.54±12.38 | 88.47±13.67 | 0.440 | 0.661 |
| 置管前Lac（mmol/L） | 11.28±2.39 | 7.19±1.65 | 11.526 | < 0.001 |
| ECMO辅助时间（h） | 40.15(15.50, 79.20) | 49.10(36.25, 82.50) | -1.336 | 0.195 |
| 应用IABP | 30 | 59 | 0.018 | 0.894 |
| 血管药物使用情况 | ||||
| 多巴胺 | 40 | 70 | 1.517 | 0.218 |
| 肾上腺素 | 22 | 17 | 12.271 | 0.001 |
| 去甲肾上腺素 | 38 | 70 | 0.317 | 0.574 |
| 多巴胺丁酚 | 21 | 41 | 0.003 | 0.960 |
| 注：BMI：体重指数，ECMO：体外膜氧合，APACHEⅡ：急性生理和慢性健康状况，SOFA：序贯器官衰竭，SAVE：VA-ECMO生存预测，NT-proBNP：氨基末端脑利钠肽前体，CK-MB：肌酸激酶同工酶MB，BUN：尿素氮，Lac：乳酸。心脏骤停至VA-ECMO启动时间仅在发生心脏骤停患者中统计 | ||||
相较于预后良好组，预后不良组的标准化乳酸负荷、Lac-peak明显更高，Lac清除率明显更低（P＜0.05），见表 2。
| 项目 | 预后不良组（n=45） | 预后良好组（n=87） | t值 | P值 |
| 标准化乳酸负荷（mmol/L·h） | 9.16±2.27 | 4.24±0.65 | 18.836 | < 0.001 |
| Lac-peak（mmol/L） | 12.11±3.84 | 7.26±1.87 | 9.773 | < 0.001 |
| Lac清除率（%） | 15.13±4.97 | 31.23±8.72 | 11.448 | < 0.001 |
以AMI患者VA-ECMO治疗后30 d预后为因变量（预后不良=1，预后良好=0），将单因素分析中P＜0.05的变量及临床上可能影响预后的因素纳入多因素Logistic回归分析。考虑到置管前Lac、Lac-peak、Lac清除率及标准化乳酸负荷之间可能存在相关性，本研究先进行共线性诊断。结果显示，置管前Lac与标准化乳酸负荷、Lac-peak存在一定相关性，因此未将多个乳酸指标同时纳入同一回归模型，而是采用分模型方式分别评价其预测价值。
在调整年龄、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、ECMO置入前CPR、心脏骤停至VA-ECMO启动时间、肌酐、pH值、碳酸氢根、肾上腺素使用、IABP应用及ECMO辅助时间等混杂因素后，标准化乳酸负荷仍是AMI患者VA-ECMO治疗后30 d预后不良的独立预测因素（P < 0.05）。在分别纳入不同乳酸指标的模型中，Lac-peak和Lac清除率与患者预后不良相关，但其预测稳定性和模型区分度低于标准化乳酸负荷，见表 3。
| 模型 | 因素 | β | SE | Wald χ2 | OR | 95%CI | P值 |
| 模型1 | 标准化乳酸负荷 | 1.093 | 0.265 | 16.999 | 2.982 | 1.774~5.013 | < 0.001 |
| SAVE评分 | -0.470 | 0.165 | 8.114 | 0.625 | 0.452~0.864 | 0.009 | |
| 肌酐 | 0.038 | 0.125 | 0.094 | 1.039 | 0.813~1.327 | 0.882 | |
| 肾上腺素使用 | 0.689 | 0.411 | 2.811 | 1.992 | 0.890~4.458 | 0.109 | |
| 模型2 | Lac-peak | 0.128 | 0.052 | 6.096 | 1.137 | 1.027~1.259 | 0.026 |
| 模型3 | Lac清除率 | -0.086 | 0.025 | 11.834 | 0.918 | 0.874~0.964 | < 0.001 |
| 模型4 | 置管前Lac | 0.231 | 0.074 | 9.742 | 1.260 | 1.090~1.456 | 0.001 |
| 注：模型1以标准化乳酸负荷为主要自变量，模型2以Lac-peak为主要自变量，模型3以Lac清除率为主要自变量，模型4以置管前Lac为主要自变量。各模型均校正年龄、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、ECMO置入前CPR、心脏骤停至VA-ECMO启动时间、肌酐、pH值、碳酸氢根、肾上腺素使用、IABP应用及ECMO辅助时间等混杂因素。因乳酸相关指标之间存在相关性，未将置管前Lac、Lac-peak、Lac清除率及标准化乳酸负荷同时纳入同一模型 | |||||||
ROC曲线见图 2。结果表明，标准化乳酸负荷预测AMI患者VA-ECMO治疗后30 d预后不良的曲线下面积（AUC）为0.932（95% CI: 0.894~0.969），其预测效能优于单一的Lac-peak（AUC=0.643）、Lac清除率（AUC=0.716）（Z=4.127、3.286，P < 0.05）。根据约登指数确定，标准化乳酸负荷的最佳截断值为7.2 mmol/(L·h)，此时预测的敏感度为85.2%，特异度为83.8%，见表 4。
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| 图 2 标准化乳酸负荷及相关参数预测的ROC曲线 Fig 2 ROC curves of standardized lactate load and related parameters for predicting poor prognosis at 30 days after VA-ECMO in AMI patients. |
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| 因素 | AUC | 95%CI | 截断值 | 灵敏度（%） | 特异度（%） | P值 |
| 标准化乳酸负荷 | 0.932 | 0.894~0.969 | 7.2 mmol/L·h | 85.20 | 83.80 | 0.001 |
| Lac-peak | 0.643 | 0.588~0.698 | 3.745 mmol/L | 58.40 | 50.20 | 0.013 |
| Lac清除率 | 0.716 | 0.577~0.855 | 22.5% | 73.08 | 57.69 | 0.007 |
根据标准化乳酸负荷的最佳截断值[7.2 mmol/(L·h)]，将患者分为高负荷组（n=53）和低负荷组（n=79）。高负荷组的ECMO成功撤机率显著低于低负荷组，机械通气时间、ICU住院时间显著长于低负荷组，连续性肾脏替代治疗、严重感染例数显著多于低负荷组（P＜0.05），见表 5。
| 项目 | 高负荷组（n=53） | 低负荷组（n=79） | χ2/t | P值 |
| ECMO成功撤机率 | 16 | 70 | 47.681 | < 0.001 |
| 机械通气时间（d） | 10.25(4.15, 15.25) | 7.40(4.25, 10.50) | 6.127 | < 0.001 |
| ICU住院时间（d） | 19.25(16.50, 28.30) | 11.20(8.15, 15.05) | 10.912 | < 0.001 |
| 连续性肾脏替代治疗 | 18 | 13 | 5.410 | 0.020 |
| 严重感染 | 25 | 14 | 13.211 | < 0.001 |
VA-ECMO作为一种有效的生命支持手段，为AMI合并CS患者带来生存希望，但其预后仍存在个体差异，因此及早预测患者预后对优化治疗方案至关重要。本研究结果中，相较于预后良好组，预后不良组的肌酐、置管前Lac明显更高，肾上腺素使用例数明显更多。肌酐水平升高可能反映了患者肾功能受损，而肾功能不全在AMI患者中是影响预后的重要因素之一[15]。肾功能障碍会导致体内代谢产物蓄积，影响内环境稳定，进而加重心脏负担，影响心脏功能的恢复[16]。置管前Lac升高提示患者在VA-ECMO启动前已存在明显组织低灌注、细胞缺氧及无氧代谢增强。既往研究显示[17]，在AMI合并CS患者中，动脉Lac水平与早期死亡风险密切相关，且动态Lac水平可用于评估休克严重程度和预后。此外，本研究中两组APACHE Ⅱ与SOFA评分差异无统计学意义，可能与纳入患者均接受了标准化的ECMO管理、剔除了早期死亡及家属放弃病例有关，导致病情严重程度的组间变异缩小。本研究结果中预后不良组SAVE评分明显低于良好组，提示其更适用于ECMO患者的风险分层。
Lac被多数研究认为是反映组织灌注不足的重要生物标志物，也与AMI患者预后密切相关[18-19]。本研究结果中，在调整了肌酐、置管前Lac等混杂因素后，标准化乳酸负荷、Lac-peak、乳酸清除率仍然与VA-ECMO支持的AMI患者VA-ECMO治疗后30 d预后不良存在独立相关关系，这与Swain等[20]报道结果一致。Lac是无氧代谢的产物，其水平升高反映了组织缺氧和能量代谢障碍。韦茵等[21]研究发现，AMI合并心源性休克时，心输出量急剧下降，外周组织缺血缺氧，Lac生成增加。尽管VA-ECMO可改善血流动力学，但研究指出其可能通过增加左心室后负荷或诱发氧化应激加剧心肌损伤[22]。Everett等[23]进一步表明，VA-ECMO通过耗尽心磷脂破坏线粒体功能，加重缺血-再灌注损伤，这可能解释高乳酸负荷与撤机失败率升高的关联。但传统的Lac单点测量，如峰值乳酸、置管前乳酸或者平均乳酸，仅能反映疾病发展过程中的一个瞬时断面，无法捕捉乳酸在时间维度上的动态演变过程，而标准化乳酸负荷综合考虑了乳酸在一段时间内的累积情况，更能准确地反映机体的代谢状态。本次研究结果证实，标准化乳酸负荷预测AMI患者VA-ECMO治疗后30 d预后不良的AUC为0.932，其预测效能优于单一的Lac-peak（AUC=0.643）、Lac清除率（AUC=0.716），这一结果表明标准化乳酸负荷在预测患者预后方面具有更高的准确性和可靠性。单一的Lac-peak仅反映了乳酸的最高水平，不能全面地反映乳酸在整个治疗过程中的动态变化，而标准化负荷通过计算AUC涵盖乳酸随时间的变化趋势，更全面评估代谢紊乱程度。Wang等[24]研究发现，乳酸清除率是预后的独立预测因子，但标准化负荷进一步整合了清除延迟或反弹等复杂模式。也有研究指出[25]，VA-ECMO患者常因合并症影响乳酸代谢，单一阈值的预测价值有限。标准化负荷通过相对量化减少个体差异干扰，与Giordano等[26]提出的“需结合多参数评分”的理念相符。
此外本研究通过标准化乳酸负荷的最佳截断值进行分组，结果显示，高负荷组撤机失败率更高，机械通气及ICU住院时间延长，并发症发生率更高，提示标准化乳酸负荷高的患者心肌损伤更为严重，心脏功能恢复困难，导致VA-ECMO难以成功撤离，患者需要更长时间的呼吸支持和重症监护，延长机械通气时间和住院时间，增加并发症发生率。因此，临床除监测患者的基线乳酸外，应每6 h监测乳酸变化，计算清除率及标准化负荷。Chen[27]研究表明，6 h乳酸清除率与30 d病死率显著相关，而本研究进一步支持标准化负荷的优越性。对于高负荷患者，需积极优化血流动力学，如联合IABP降低后负荷，或尝试心磷脂保护策略[28-29]，以优化治疗方案，改善患者预后。
本研究虽发现了标准化乳酸负荷相较于传统乳酸指标预测AMI患者VA-ECMO治疗后30d预后不良的预测能力更为良好，但由于研究为单中心研究，样本量相对有限，可能存在一定的选择偏倚；其次，本研究纳入病例时间跨度接近5年，期间VA-ECMO团队经验和救治流程存在逐步成熟过程，这可能对患者预后产生一定影响。考虑到缩短入选周期会导致样本量不足，降低统计效能，本研究未进一步缩短病例纳入时间，而是通过统一病例筛选标准、遵循相对一致的ECMO管理和撤机标准，并在统计分析中补充治疗阶段因素进行控制未纳入其他机械循环支持的混杂影响。此外，标准化乳酸负荷的计算方法尚未统一，未来需验证不同算法的普适性，进一步扩大样本量，探讨高乳酸负荷是否直接导致不良结局的潜在机制。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
作者贡献声明 王小娜：病例收集、论文撰写、论文修改；孟娜，胡军利：数据整理；汪佩：统计学方法、研究指导
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