中华急诊医学杂志  2026, Vol. 35 Issue (7): 902-907   DOI: 10.3760/cma.j.cn114656-20260430-00379

高钾血症多学科管理专家共识
高钾血症多学科管理专家共识组     
1 共识制定背景与方法

高钾血症是临床常见且具有潜在致命风险的电解质紊乱,主要见于慢性肾脏病、心力衰竭、糖尿病及正在使用肾素-血管紧张素系统抑制剂(renin-angiotensin system inhibitor, RASi)、盐皮质激素受体拮抗剂(mineralocorticoid receptor antagonist, MRA)等药物的患者。我国门诊高钾血症患病率已达3.86%[1],而在慢性肾脏病和心力衰竭患者中分别高达22.89%和12.54%[2]。高钾血症与主要心血管不良事件、住院风险及全因死亡风险显著相关,且随血清钾水平升高,发生致命性心律失常及猝死的风险也相应增加[3-5]。更棘手的是,慢性高钾血症反复发作、复发间隔也会逐渐缩短[6],因此在急性期纠正后,长期血清钾监测和管理至关重要[1, 7]。

然而,高钾血症临床表现缺乏特异性,部分患者直至出现心律失常、肌无力甚至心脏骤停才得以确诊,严重影响预后。同时,高钾血症患者就诊科室分散,专科随访延迟等,也可能导致患者因高钾血症反复急诊就诊或再次住院。此外,伴随RASi、MRA等心肾代谢领域核心药物的广泛应用,高钾血症防控压力持续加大。国际经验表明,多学科协作和规范化长期血钾管理可改善患者结局[8-10],但我国基层医疗机构对于高钾血症的早期筛查、风险分层、规范随访及多学科协作方面仍存在明显短板。

为此,由肾内科、急诊科、心内科及药学等专家组成的共识委员会,在国际实践指南注册平台(PREPARE)完成注册(注册号:PREPARE-2026CN1126),并系统检索PubMed、Sci-Hub、中国知网、万方等数据库(建库至2025年12月),检索词涵盖“慢性肾脏病”、“心力衰竭”、“高钾血症”、“环硅酸锆钠”“钾离子结合药物”等,同时在参考《KDIGO慢性肾脏病评估和管理临床实践指南(2024版)》[8]、《中国慢性肾脏病早期评价与管理指南(2023版)》[9]、《延缓慢性肾脏病进展临床管理指南(2025版)》[10]等国内外最新指南与循证依据的基础上,充分结合临床实践经验与我国基层医疗机构诊疗特点,制定了本《高钾血症多学科管理专家共识》。共识推荐意见遵循专家一致性原则,经多轮讨论与投票形成,旨在为基层医务人员提供简明、实用、可推广的高钾血症临床实践指导。

2 高钾血症的识别与病因速查

推荐意见1   推荐对所有临床疑似高钾血症的患者,快速启动高钾血症识别及病因速查,以避免漏诊或延误治疗;同时,推荐将高钾血症纳入医院预警系统[11],对于血钾达到危急值的患者,应按流程规范,及时报告、复核并开展紧急处理。

2.1 临床表现

高钾血症的临床表现主要源于心肌及神经肌肉兴奋性降低,其发生与严重程度不仅与血清钾的绝对水平相关,更与血清钾升高速率密切相关,同时还受酸碱平衡状态、是否合并低钙、低镁等其他电解质紊乱的协同影响。需要特别强调的是,慢性高钾血症患者常缺乏典型症状,临床风险易被低估。因此,评估时必须结合患者的基础疾病、用药史及实验室检查结果进行综合判断,避免仅因缺乏典型临床症状而忽视高钾血症的可能。

2.1.1 心血管系统表现

心电图(包括心电监护)异常表现:包括缓慢性心律失常(如窦性心动过缓、房室传导阻滞)和恶性心律失常(如心室颤动、心室停搏)等[12-13]。

外周组织灌注不足相关表现:如皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。

2.1.2 周围神经肌肉系统表现

下肢无力(最常见):表现为行走乏力、站立困难伴腱反射减弱或消失;手足麻木、刺痛或蚁走感等感觉异常;病情进展可累及呼吸肌出现呼吸困难;弛缓性瘫痪虽较少见,但若出现则高度提示重度高钾血症[6, 14]。

2.1.3 中枢神经表现

可出现烦躁不安或神志不清、嗜睡,严重时可发生昏迷。

2.1.4 消化系统表现

部分患者可出现恶心、呕吐、腹泻、腹胀、腹痛等消化道症状[15],但这些症状缺乏特异性,临床提示价值有限。

2.2 病因速查 2.2.1 饮食史

详细询问患者近期高钾食物的摄入情况,如豆类(如大豆、白豆等)、土豆、藜麦、西梅干、坚果(如开心果、杏仁等)、香蕉等[16]。

2.2.2 用药史

系统排查可能导致血清钾升高的药物,包括:RASi、MRA、改变钾离子跨膜运动的药物(如β受体阻滞剂及洋地黄类药物等)、抑制肾素或醛固酮分泌及作用的药物(如钙调磷酸酶抑制剂及非甾体抗炎药等)、含钾制剂或含钾药物(包括库存血、补钾药物及含钾药物等)[11]。

2.2.3 大小便情况

排查是否存在少尿或无尿等情况;是否存在呕血或黑便等消化道出血表现[17]。

2.2.4 基础疾病

是否合并慢性肾脏病、糖尿病、心力衰竭等基础疾病。

2.2.5 急性疾病

是否有外伤、横纹肌溶解、代谢性酸中毒、低血容量性休克、重症感染、多器官功能障碍综合征等急性疾病[18]。

3 评估与诊断流程

推荐意见2  推荐对于血清钾 > 5.0 mmol/L的患者,即使无临床症状,也应评估潜在的诱因(包括药物使用史、急性应激状态等),同时评估基础疾病背景,及早启动分层干预。

3.1 快速评估与检查 3.1.1 立即评估项目

① 生命体征:重点监测心率、血压、呼吸等指标;②实验室检查:完善血清钾、血气分析检测;③心电图:识别高钾血症特征性心电图改变;④需要注意,心电图对高钾血症敏感度有限,正常结果不能排除高钾血症的诊断[1]。

典型的心电图变化与血清钾水平升高密切相关,但存在个体差异,同时也受药物影响。高尖T波是高钾血症最早、最常见的心电图特征表现之一[19-20],当血浆钾水平达到约5.5~6.5 mmol/L时,T波会变得高耸、对称且基底部变窄提示心室复极速度加快[21-22];血钾继续升高会抑制心房肌兴奋性、减慢心房传导,进而出现PR间期延长[19, 23];病情进展后,心房电活动可能完全消失,表现为P波消失和QRS波进行性增宽[23-24],提示心室内传导延迟,其中QRS增宽是判断高钾血症合并严重心脏毒性的重要征象[25];若血钾水平进一步显著升高,QRS波与T波会融合成宽大畸形的正弦波[23],这是一种危及生命的心电图表现,表明心脏电活动极度紊乱,可能迅速进展为心室颤动,甚至心脏骤停[26](详见表 1)。

表 1 不同血清钾水平可能出现的心电图异常
血清钾(mmol/L) 心电图表现
K+ > 5.5 QT间期缩短和T波高尖,基底部变窄
K+ > 6.5 QRS波群增宽,PR及QT间期延长
R波电压降低及S波加深,S-T段压低
K+ > 7.0 QRS波群进一步增宽
PR及QT间期进一步延长,P波增宽,振幅减低,甚至消失
最后阶段,宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波
3.1.2 病因鉴别

快速鉴别高钾血症的病因,包括基础病、急性疾病、药物使用史等。

3.2 诊断及危险分层 3.2.1 诊断

高钾血症的诊断标准正在逐步前移,既往诊断标准最高为血清钾 > 5.5 mmol/L。2012年我国卫生行业标准将其调整为 > 5.3 mmol/L,2024年人民卫生出版社第10版《内科学》和《诊断学》教材亦采纳此标准。此后,国内外多部权威指南或共识(涉及肾脏病、心血管疾病、血液透析等领域)均采用血清钾 > 5.0 mmol/L作为诊断标准[1, 6, 8, 27-30],提示高钾血症的早期管理正日益受到重视,因此,本共识采纳血清钾 > 5.0 mmol/L作为高钾血症诊断标准,旨在更早识别高危患者并优化心肾保护药物的使用管理。

诊断高钾血症时需先排除假性高钾血症,可能因采血操作不当(如剧烈震荡采血管、标本放置过久、针头过细、采血用力过猛、压脉带绑扎时间过长)以及某些血液疾病[31-32](如血小板增多症、白细胞增多症)导致钾离子从细胞中释放,引起血钾测量值升高[33]。临床疑诊假性高钾血症时,应重新采血复查以明确诊断[11]。

3.2.2 危险分层

根据血清钾离子浓度和是否存在心电图变化将高钾血症分为轻度、中度或重度[17, 28]:①轻度:5.0 < K+≤5.5 mmol/L(无心电图异常);②中度:5.5 < K+ < 6.5 mmol/L(无心电图异常)③重度:K+≥6.5 mmol/L或K+ > 6.0 mmol/L且伴心电图特征性改变。

4 急性高钾血症院内分层管理

推荐意见3   推荐急性高钾血症患者管理应遵循“先稳定心肌、再快速降钾、兼顾病因治疗”的原则。在保证患者安全的前提下(如避免低血糖[34]),迅速将血清钾降至正常范围,同时积极处理原发病因,避免单一治疗方案,必要时采取静脉降钾联合口服药物降钾(药物如环硅酸锆钠、传统树脂等)的方案。推荐对急性高钾血症应进行分层管理(见图 1)。

图 1 高钾血症多学科合作全程管理流程

推荐意见4   重度高钾血症属于危及生命的急症,推荐一经确诊应立即启动抢救流程[16]。

4.1 轻度高钾血症(5.0 mmol/L < K+≤5.5 mmol/L)

管理策略:促使血清钾平稳恢复至正常水平,避免进展为中、重度高钾血症(见表 2)。

表 2 轻度高钾血症的管理
推荐 具体方法
病因处理 每日钾摄入 < 2 g,含钾高的蔬菜焯水,限制高钾超加工食品摄入[8]
积极查找诱因处理原发病,如肾功能衰竭、少尿/无尿、消化道出血等
降钾药物 必要时使用:
钾离子结合剂口服
葡萄糖-胰岛素溶液静脉滴注
若存在酸中毒且无血容量超负荷时,考虑碳酸盐静脉滴注
除非是终末期肾病合并少尿或严重血容量不足,考虑使用排钾利尿剂,如呋塞米、托拉塞米等静脉注射
药物调整 暂停除RASi、MRA以外可能引起血清钾升高的药物,RASi和MRA尽量维持原剂量不变
监测随访 3 d~1周复查1次血清钾,直至恢复正常
4.2 中度高钾血症(5.5 mmol/L < K+ < 6.5 mmol/L)

管理策略:积极降钾,防止进展为危急生命的重度高钾血症(见表 3)。

表 3 中度高钾血症的管理
推荐 具体方法
稳定心肌 10%葡萄糖酸钙10~20 mL或10%氯化钙10 mL缓慢静脉注射,必要时可重复给药[15]
紧急抢救 出现生命体征不稳定时,应立即启动相应的紧急抢救措施,包括电除颤、临时起搏、气管插管及心肺复苏等
降钾药物 启用降钾药物治疗,具体药物同轻度高钾血症
药物调整 暂停除RASi以外可能引起血清钾升高的药物,在积极控制高钾血症的同时,RASi调整原则[35]:
对于5.5 < K+≤6.0 mmol/L且无心电图异常的高钾血症患者,可维持原剂量或酌情减量
对于6.0 < K+ < 6.5 mmol/L且无心电图异常的高钾血症患者,酌情减量或暂时停用
心电图特征性改变或经降钾治疗后复测仍K+ > 5.0 mmol/L的高钾血症患者,建议暂停用药,后续根据患者情况重新评估启用时机
病因处理 同轻度高钾血症
随访监测 初次用药后2~4 h复查血清钾若复查血清钾 > 6.0 mmol/L,应尽快评估血液透析指征
若血清钾呈下降趋势,继续治疗并动态复查,直至恢复正常
4.3 重度高钾血症(K+≥6.5 mmol/L)

管理策略:立即启动紧急抢救流程,优先稳定心肌电活动以规避致命性心律失常;迅速降低血清钾水平,密切监测血清钾,警惕血清钾波动引发心律失常(见表 4)。

表 4 重度高钾血症的管理[18]
推荐 具体方法
稳定心肌 10%葡萄糖酸钙10~20 mL或10%氯化钙10 mL缓慢静脉注射,必要时可重复给药[15]
紧急抢救 同中度高钾血症
降钾药物 同中度高钾血症,必要时多药物联合使用
药物调整 暂停所有引起高钾的药物,未来根据患者情况再酌情起始治疗
病因处理 同中度高钾血症
透析治疗 药物难以控制的高钾血症(血钾 > 6.5 mmol/L)、高血压(收缩压≥180 mmHg和/或舒张压 > 120 mmHg)、心力衰竭或脑病等,应尽早进行紧急透析治疗[36]
肾内科会诊,透析准备,在等待准备透析时需采取其他紧急降钾治疗,如无透析条件,可上转至有透析条件的医疗中心,
随访监测 持续心电监护与生命体征监测
每1~2 h复查血清钾,直至稳定降至 < 6.0 mmol/L且心电图明显改善,随后可延长至每2~4 h复查,观察下降趋势,直至恢复正常
5 慢性高钾血症长期管理

推荐意见5   推荐对老年、慢性肾脏病、心力衰竭、糖尿病患者及正在使用血清钾升高类药物(如RASi和MRA)的患者开展主动、定期血清钾监测,实现高钾血症的早发现与早干预。

推荐意见6   推荐将高钾血症患者教育纳入长期管理方案,重点指导患者避免自行调整药物剂量或盲目限制钾摄入,强调遵医嘱定期监测血清钾的临床意义。

推荐意见7   推荐优先采用药物调整和口服钾结合剂等降钾治疗策略,以维持血清钾稳定,确保RASi、MRA等心肾保护药物的长期、规范使用,不推荐立即停用此类药物,以免影响基础疾病治疗。

5.1 慢性高钾血症定义

慢性高钾血症是指1年内超过一次出现血清钾 > 5.0 mmol/L、血清钾浓度持续高于正常上限值(血清钾 > 5.0 mmol/L)[11, 37],或同一住院期间血钾反复升高。

5.2 高危人群

以下人群即使无典型高钾血症临床表现,仍属于高危风险人群,应主动定期监测血清钾[11, 35]:①年龄≥65岁;②慢性肾脏病;③难治性高血压;④心力衰竭;⑤糖尿病;⑥正在使用RASi、MRA等药物;⑦既往发生≥2次中度高钾血症或≥1次重度高钾血症。

5.3 随访管理

建立慢性高钾血症患者专项档案,详细记录血清钾监测结果、药物调整史、饮食结构变化及病情波动情况,定期进行全面评估;建议有条件的医疗机构开展多学科(肾内科、心内科、药剂科等)联合评估。

5.4 患者教育

患者宣教是慢性高钾血症长期管理的重要组成部分,可有效提高患者自我管理水平,降低疾病复发风险,具体内容如下。

5.4.1 饮食指导

使患者熟悉高钾食物清单,选择低钾替代方案,避免过度限钾引起营养不良。

5.4.2 症状自测

明确告知患者高钾血症的典型预警症状,如四肢麻木、乏力加重等症状,出现上述症状时,及时就医。

5.4.3 患者日志

建议记录饮食日记与症状变化,按时复诊,复诊时携带记录以辅助医生调整方案,强调遵医嘱服药(如RASi、MRA类药物不可自行停药或调整)及定期血清钾监测的重要性,避免因无症状忽视管理。

5.4.4 医患沟通

建立常态化沟通渠道,鼓励患者主动反馈饮食情况、身体症状及用药感受,针对患者认知误区、执行难点进行针对性疏导,提升患者治疗依从性(患者常见问题及回答详见附件1)。

5.5 长期监测

急性高钾血症纠正后,随访初期血清钾监测频率为每日或隔日1次,后续过渡至每周或每月1次;高危人群应增加监测频率,至少每月1次;启用或上调可能引起血清钾升高的药物(如RASi、MRA)后1~2周,需复查血清钾;血液透析、腹膜透析患者常规每1~3月复查血清钾,透析初期可增加监测频率,半月或每月1次。

5.6 降钾药物治疗

为实现血清钾水平长期稳定控制,同时保障RASi、MRA等心肾保护药物的持续规范使用,推荐在患者尿量充足的情况下使用降钾药物长期进行血清钾管理,常用降钾药物及剂量推荐见表 5。

表 5 慢性高钾血症的降钾药物治疗
药物类别 用量
环硅酸锆钠 纠正期10 g/次,3次/d,维持期5 g/次,1次/d
聚苯乙烯磺酸钙 15~30 g/d,分2~3次服用
聚苯乙烯磺酸钠 15~30 g/d,分2~3次服用
呋塞米 20~40 mg/次,1次/d
托拉塞米 10 mg/次,1次/d
6 高钾血症多学科管理

推荐意见8   推荐对反复发作、病因复杂或管理困难的高钾血症患者,启动多学科协作管理模式。

6.1 管理目标

提高高钾血症的诊断率与治疗率,确保危急重症患者能被及早识别与规范救治,更将重心延伸至对慢性高钾血症患者的规范化诊治与长期随访管理,实现有效预防高钾血症反复发作。通过组建涵盖肾内科、内分泌科、心内科、急诊科及药剂科等在内的多学科管理团队,构建多学科共筛同防的新模式,提供“一站式全程”服务,确保患者得到及时的诊疗、随访,实现疾病全程管理。

6.2 目标患者

高钾血症患者出现以下任一情况,推荐启动转诊或多学科联合治疗:①高钾血症反复发作,经规范饮食管理、药物调整后仍难以维持血清钾≤5.0 mmol/L;②合并慢性肾脏病或肾功能进行性下降(慢性肾病高钾血症风险预测模型详见附件2);③心肾保护药物调整困难,如RASi、MRA等因高钾风险受限,反复减量、停用;④合并多种高危因素或既往出现中、重度高钾血症;⑤高钾血症病因不明。

6.3 管理科室

肾内科或高钾血症多学科诊疗门诊,由肾内科牵头,联合心内科、内分泌科、急诊科及药剂科等专科共同参与,为患者提供系统性的病因筛查、靶器官评估、用药方案多学科优化及长期随访(高钾血症多学科管理流程卡见附件3)。

7 结语

本共识聚焦高钾血症的多学科全程管理,构建“风险识别—快速评估—分层治疗—长期管理”的闭环管理体系(全程管理流程图见图 1),既强调临床诊疗的有效性又兼顾基层医疗机构的可操作性。建议基层医疗单位结合本共识内容,制定本地化高钾血症诊疗操作规范,定期开展病例讨论与专业技能培训,进一步规范高钾血症的筛查、诊断、治疗及随访流程。通过多学科协作与医患共同管理,旨在为患者提供更可及、安全、高质量的医疗服务,最终降低主要不良心血管事件发生率、住院率及病死率,减轻医疗负担,改善患者长期生存质量。

执笔人:冯韵霖(四川省人民医院)洪大情(四川省人民医院)吕学铭(海军军医大学)蒲蕾(四川省人民医院)邹杨(四川省人民医院)

共识专家组成员(按姓名汉语拼音排序):陈松(上海交通大学医学院海南国际医学中心附属博鳌超级医院)陈旭锋[江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)] 陈粤明(湛江中心人民医院)韩小彤(湖南省人民医院)韩伟(青岛市市立医院)蒋红利(西安交通大学第一附属医院)李刚(四川省人民医院)李贵森(四川省人民医院)李晋奇(四川省人民医院)李俊英(四川省人民医院)李志坚(中山大学附属第一医院)梁敏(南方医科大学南方医院)刘心霞(四川省人民医院)刘勇国(电子科技大学信息与软件工程学院)吕传柱(四川省人民医院)孙晶(山东大学齐鲁医院)孙明伟(四川省人民医院)田文杰(四川省人民医院)王金龙(重庆大学附属涪陵医院)汪年松(上海市第六人民医院)王荣(山东省立医院)王绍谦(开封市人民医院)王彤(中山大学附属第八医院)许硕贵(海军军医大学第一附属医院)项涛[西南交通大学附属医院(成都市第三人民医院)]杨延红(重庆大学附属涪陵医院)姚丽(中国医科大学附属第一医院)张春(华中科技大学同济医学院附属协和医院)张春阳(沈阳医学院附属中心医院)赵建荣(内蒙古医科大学附属医院)赵景宏(陆军军医大学新桥医院)赵新菊(北京大学人民医院)周晓玲(宁夏回族自治区人民医院)朱华栋(中国医学科学院北京协和医院)

利益冲突  所有作者声明无利益冲突

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