心力衰竭（heart failure, HF）是以心脏结构和（或）功能异常为基础，伴随神经内分泌激活、肾脏钠水潴留、静脉系统压力升高和多器官相互影响的临床综合征。容量负荷异常是HF患者出现呼吸困难、水肿、住院和再住院的重要机制之一。急诊场景中，急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）患者常以肺充（淤）血、体循环淤血或二者并存为突出表现，治疗首先要“救命—治病”，随后迅速进入纠正血流动力学和病理生理异常的阶段^[1]。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2024》继续强调，有液体潴留证据的HF患者应使用利尿剂，急性期存在肺淤血、体循环淤血和明显水肿者需限制饮水量和静脉输液速度，但也明确指出不宜将严格限钠扩大到轻度或稳定期HF患者^[2]。2023年ESC指南聚焦更新则进一步强化了钠糖转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂、住院后早期优化药物治疗和出院后密切随访的重要性^[3]。这些变化提示，容量管理正在由经验性“排水”转向基于充血表型、利尿反应和长期预后的精细化管理。

1 去充血是容量管理的核心靶点

临床上常把“容量过多”与“体重增加”或“水肿”简单等同，但HF患者的充血远比体液总量增加复杂。患者可以表现为血管内容量相对不足而静脉压升高，也可以在体重变化不明显时出现肺间质水肿或体循环淤血。急诊医生需要快速区分与血流动力学状态相对应的“暖冷干湿”临床表型，因为同样的呼吸困难，治疗方向可能完全不同^[1]。对于以高血压、肺水肿为主要表现者，血管扩张剂可迅速降低充盈压；对于低灌注者，正性肌力药或血管活性药物可能是短期桥接手段；而对于占大多数的急性失代偿性心力衰竭（acute decompensated heart failure, ADHF）患者而言，袢利尿剂仍是去充血治疗的基础^[1]。

需要注意的是，利尿剂单次给药后尿量增多并不等同于有效去充血。残余充血与再住院、死亡和生活质量下降密切相关，出院时仍有肺部啰音、颈静脉怒张、外周水肿、超声B线或下腔静脉扩张者，往往是短期再失代偿的高危人群^[4]。近年专家共识强调，AHF患者接受静脉袢利尿剂后，应在数小时内评估利尿反应，其中主要的评估方式包括尿量和尿钠浓度；若早期尿钠偏低，提示肾脏钠潴留强、袢利尿剂反应不足，应及时强化治疗^[5]。这种思路使容量管理从一般性的“观察24 h出入量”前移到具有时效针对性的“观察最初2~6 h的钠水排泄反应”，更适合急诊早期决策。

以尿钠指导利尿的PUSH-AHF随机对照试验纳入310例需静脉袢利尿剂治疗的AHF患者，在干预组按预设时间点检测尿钠，若尿钠低于70 mmol/L或尿量不足则强化利尿。结果显示，尿钠指导组24 h排钠量显著高于常规治疗组，且未增加肾脏或电解质安全性事件，但180 d死亡或HF再住院复合终点未显著改善^[6]，这一结果的临床意义之一并不在于尿钠已经成为硬终点获益的充分替代指标，而是在于它提供了一个可操作、低成本、可重复的早期评价利尿反应指标，有助于避免治疗不足和延迟强化。

2 袢利尿剂仍是基石，“序贯肾单位阻断”或可改善利尿剂抵抗

袢利尿剂作用于髓袢升支粗段Na⁺-K⁺-2Cl^-共转运体，是急性和慢性淤血控制的核心药物，其剂量选择需考虑既往口服剂量、肾功能、血压和低钠血症等情况。既往未用利尿剂者可从常规低剂量静脉呋塞米起始，而长期口服袢利尿剂者急性期通常需给予至少等效或更高的静脉剂量^[2]。然而，慢性心力衰竭状态下肾小管远端钠重吸收增强，神经内分泌系统激活，肾血流和肾静脉压力异常，均会导致利尿剂抵抗，此时一味增加袢利尿剂剂量，可能出现尿量改善有限，而低钾、低钠、肾功能波动和低血压风险增加。

“序贯肾单位阻断（sequential nephron blockade, SNB）”正是针对这一问题而提出：既然单一作用位点不能充分促进排钠，就在近端小管、髓袢、远曲小管和集合管等不同节段进行联合干预^[7]。CLOROTIC试验显示，在静脉呋塞米基础上加用氢氯噻嗪，可使ADHF患者72 h体重下降和尿量增加更明显，但同时肾功能恶化和低钾血症风险增加^[8]。ADVOR试验则将乙酰唑胺（500 mg/d）加入标准化静脉袢利尿剂治疗，结果3 d内成功去充血比例由安慰剂组30.5% 提高至乙酰唑胺组42.2%，且尿量和排钠增加，安全性总体可接受^[9]。这两项研究共同说明，联合利尿策略可以提高去充血效率，改善单用袢利尿剂可能面临的“抵抗”问题，但也特别值得回味的是，两项试验均未得到能改善死亡与HF住院风险的结局^[8-9]，即使上述的PUSH-AHF试验同样如此^[6]，是否提示AHF的强化利尿策略似乎在临床实践上有面临“遭遇滑铁卢”之虞。尽管如此，AHF（包括ADHF）的去充血治疗是纠正其不良病理生理过程的关键之一，至少目前，不仅需要思考循证研究带给我们的启示，更需要根据患者的血压、肾功能、血钾、血钠、酸碱状态和基础用药等诸多因素进行个体化选择去充血方案，不断深化临床实践与认知。

近年来，随着各种循证数据的不断涌现，SGLT2抑制剂（如达格列净、恩格列净等）凭借其卓越的心血管保护效应，已成为HF基石疗法不可或缺的一份子，尤其是，SGLT2抑制剂的加入进一步扩展了“序贯阻断”的概念。SGLT2抑制剂主要作用于近端肾小管，特异性阻断葡萄糖和钠的重吸收，兼具轻度利钠、利尿、改善心肾代谢和降低HF事件的作用^[10]。DICTATE-AHF研究揭示，在标准化静脉袢利尿剂的滴定方案中加入达格列净，不仅大幅增加了24 h内的尿量和尿钠排泄绝对值，还显著降低了达到临床去充血目标所需的袢利尿剂总剂量和持续时间，最终加速了患者的整体康复与出院进程^[11]。DAPA-RESIST研究比较达格列净与美托拉宗治疗袢利尿剂抵抗，达格列净减重并不优于美托拉宗，但电解质和肾功能扰动较少^[12]。EMPULSE研究则提示，AHF住院患者血流动力学相对稳定后早期启动恩格列净，可在90 d的复合临床获益方面优于安慰剂，且不同射血分数和是否糖尿病亚组结果一致^[13]。因此，基于上述一系列专门针对急性期设计的大型随机对照试验结果，新的共识认为：SGLT2抑制剂在ADHF患者住院期间（甚至在入院后的最初24 h至5 d内）其血流动力学趋于稳定、且不再需要频繁上调静脉利尿剂剂量的窗口期启动，不仅是安全的，而且能带来高度的临床获益。SGLT2抑制剂不应再被简单视为“弱利尿剂”，而应理解为急性期可安全衔接长期获益治疗的关键药物。

3 利尿中的肾功能波动：不能见肌酐升高就停止去充血

HF患者水钠管理最常见的临床困境之一，是利尿后血肌酐升高或估测肾小球滤过率（eGFR）下降。传统上，这种“肾功能恶化”常被视为治疗中的不良反应，致使医生提前减量或停用利尿剂。然而，当代血流动力学数据表明，HF之静脉充血、肾静脉压升高所致的“肾包膜内压塞”效应，肾间质水肿、压迫肾小管，才是肌酐升高的主要机制，而非心输出量下降、肾灌注减少（前向衰竭）所主导^[14]，因此，若患者在去充血过程中轻中度肌酐升高，但同时症状、体征、利钠肽等相关生化指标改善，这种变化未必代表真正的肾损伤。ROSE-AHF试验证实，强化利尿后肌酐升高者，若肾小管损伤标志物（NGAL、KIM-1等）并无显著增加，肌酐轻微升高反而与生存改善相关，支持去充血过程中的肌酐波动多为功能性调整^[15]。

EVEREST试验的一项事后分析纳入3 404例HF出院患者，研究者根据患者出院后充血状态（改善/恶化）和eGFR下降程度（0%, 1%~20%, 21%~40%, > 40%）分成了8个动态变化的组别，平均随访44周，结果显示，与那些充血恶化且肾功能稳定的患者相比，只要充血状态得到改善，即便eGFR下降了20%，甚至更多一些，患者的死亡风险依然是更低的，只有当eGFR下降超过40%这个“阈值”时，死亡风险的曲线才掉头向上，超过了纠正充血带来的获益^[16]。这个长期随访的结果与临床实践高度吻合：残余充血往往比轻中度肌酐波动更危险，近期RELAX-AHF-2试验的事后分析进一步支持，住院第5天仍存在充血与180 d心血管死亡或HF/肾衰再住院风险增加相关^[17]。当然，矛盾的另一方面同样应该警惕，即过度脱水和严重肾功能下降不可忽视。床旁超声研究提示，肾静脉血流形态、下腔静脉、肺部B线等可帮助理解肾功能变化背后的血流动力学状态^[18]。

由上所述，急诊和住院早期不宜机械地把肌酐作为单一刹车信号，在HF患者中，肌酐轻度升高，大多是“有效治疗的正常反应”，有研究指出，单纯依靠血肌酐定义急性肾损伤反而可能掩盖充血相关肾功能变化的本质，临床上更应结合患者的充血状态综合判断，而非套用某个固定的肌酐阈值^[19]。合理的做法是同步评估血压、尿量、尿钠、外周灌注、乳酸、血钾、血钠、尿素氮/肌酐比值、N-末端利钠肽前体（NT-proBNP）变化和床旁超声，其中，以评估下腔静脉、肝静脉、门静脉及肾内静脉多普勒血流为基础的静脉过剩超声（VExUS）评分可精准鉴别肌酐升高的原因：VExUS 2~3级（提示内脏及肾内静脉淤血），肌酐升高多为“假性肾功能恶化”，应继续或强化利尿；VExUS 0~1级（充血已解除）而肌酐仍升，则提示过度利尿、真性容量不足，需暂停利尿剂并考虑适当液体复苏^[20-22]。基于此，若患者充血明显、血压可耐受、尿钠低且尿量不足，应考虑增加袢利尿剂剂量或改为连续输注、联合噻嗪类或乙酰唑胺，或引入SGLT2抑制剂等策略；若出现低血压、口渴明显、皮肤黏膜干燥、血钠快速升高、血乳酸升高或eGFR大幅下降，则需警惕过度去容量和低灌注。

4 超滤和肾脏替代治疗：选择性使用工具

超滤能够机械性移除等渗液体，对部分利尿剂抵抗、严重水肿或合并肾功能衰竭患者具有重要作用。但既往研究并未支持将超滤常规用于所有AHF充血患者，尤其是高龄、血流动力学不稳定的患者，血管通路、出血、感染、低血压和肾功能恶化风险需要充分权衡。当前更适宜的定位是：在规范药物去充血失败、存在顽固性容量超负荷、严重低钠血症或肾脏替代治疗适应证时，由多学科团队共同评估，而不是替代早期充分、规范的药物利尿。

5 水钠摄入：从“一律严格限制”到“钠悖论”的新认知，走向分层建议

长期以来，限制水钠摄入被视为HF管理的基本生活方式建议，其生理基础是HF状态下肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统激活，导致钠水潴留。然而，近年来多项研究对‘越低越好’的传统观念提出了挑战。SODIUM-HF研究是该领域规模较大的多中心、随机对照试验，纳入806例NYHA Ⅱ~Ⅲ级慢性HF患者，在门诊进行长期饮食干预以减少钠摄入量（< 1.5 g/d），结果12个月时全因死亡、心血管相关住院或急诊就诊复合终点并未减少^[23]。一项纳入17项随机试验的Meta分析显示，限钠未降低全因死亡、住院或死亡/住院复合风险，但可能改善患者部分症状和生活质量指标^[24]。近年的研究结果表明，慢性HF患者的饮食建议应更多强调避免高盐、保证营养、提高依从性，而不是不加区分地追求极低钠摄入。

AHF的钠盐管理同样需要重新审视。Montgomery等^[25]在AHF静脉利尿过程中进行口服氯化钠与安慰剂比较，结果96 h体重和肌酐变化差异无统计学意义，提示短期口服钠负荷对利尿安全性和有效性影响有限，但研究样本量较小，不足以支持常规补盐。SALT-HF研究在门诊恶化HF患者中比较高渗盐水联合静脉呋塞米与单用静脉呋塞米，单次输注并未改善3 h利尿、排钠或主要充血指标，30 d临床事件亦无显著差异，但总体安全性尚可^[26]。TARGET-1/2研究显示，在利尿剂基础上加用Reprieve系统持续输注生理盐水可使AHF患者尿量从约2 L/d显著增至6 L/d，且能维持负钠水平衡，表明AHF患者在利尿剂治疗期间补充氯化钠可增强利尿效果^[27]，该研究首次提供了概念验证层面的证据。后续的SOLVRED-AHF随机对照研究则进一步证实，去充血期间输注等渗氯化钠，相比输注葡萄糖，利尿、排钠效果更显著，利尿剂用量更低^[28]。基于上述研究，近日，《JAMA Cardiology》发表观点文章，针对ADHF的治疗，提出“以钠排钠”的新理念^[29]，即在利尿剂基础上规范补充氯化钠，或能提升利尿排钠效率、改善淤血症状。文章指出，钠并非始终有害，肾脏有效排尿依赖钠排泄，袢利尿剂需通过钠依赖机制发挥作用，在严密监测下规范适度补充氯化钠可抑制RAAS过度激活，改善肾脏灌注，既避免水钠潴留风险，又克服利尿抵抗，进而提升去充血效率^[29]。应当注意，现有证据虽多来自小样本机制研究，外推性与普适性有限，但至少“规范补充氯化钠可增强利尿作用，并拮抗RAAS激活”这一“钠悖论”的新认知，当会推进更多设计严谨的限钠治疗研究去澄清有争议的理论与实践。

液体限制方面，FRESH-UP研究提供了重要证据，该研究是目前较大的一项多中心开放标签随机临床试验，调查慢性HF患者限制或自由水钠摄入的生活方式对疾病影响，研究将504例（男性67.3%）慢性有症状HF患者随机分配至自由饮水组或每日不超过1 500 mL的限水组，3个月时主要终点指标堪萨斯城心肌病问卷总体评分（KCCQ-OSS）差异未达统计学意义，但自由饮水组口渴困扰显著更低，6个月死亡、HF或全因住院、急性肾损伤、静脉袢利尿剂使用等安全性终点无明显差异^[30]。结果表明，对于稳定、轻中度症状、无严重低钠血症或明显容量超负荷的慢性HF患者，常规严格限水可能难以带来可感知的获益，反而增加口渴和生活负担；当然，也应该注意到，该研究限制组的平均饮水量是1 480 mL/d，而自由饮水组是1 764 mL/d，意味着“自由”也只是每日多250 mL。另一方面，急性肺水肿、明显体循环淤血、稀释性低钠血症或需要短期负平衡的患者，仍应限制液体摄入和静脉补液速度^[2]。

目前，可将水钠摄入建议概括为三层：第一，慢性稳定的HF患者避免高盐饮食，盐摄入不超过现行指南建议的上限^[31]，强调膳食质量和长期可执行性；第二，NYHA Ⅲ~Ⅳ级、反复淤血、近期住院或需较大剂量利尿剂者，可在医师指导下适度限钠并加强体重、症状和利尿剂自我管理；第三，急性失代偿、明显水肿、稀释性低钠血症或肺淤血患者，短期内限制液体和钠摄入，目标是实现安全负平衡，而非长期维持严格限制。这样的分层是符合现有研究证据的，也更容易获得患者的依从性。

6 急诊场景下容量管理的实践框架

急诊HF容量管理可按“识别充血—判断灌注—启动去充血—早期评估反应—转换长期治疗”展开。第一步是快速识别与紧急处理危及生命的心源性休克、肺水肿、严重低氧血症或呼吸衰竭，以及有针对性治疗的急性冠脉综合征、严重心律失常、高血压急症和心脏机械并发症等可逆性病（诱）因；第二步评估血压和灌注（冷暖干湿），决定是否使用利尿剂、血管活性药物或正性肌力药等；第三步明确存在液体潴留证据时尽早静脉袢利尿剂治疗，同时避免不必要补液；第四步在用药后2~6 h评估尿量和尿钠，若尿量持续不足或尿钠低于约50~70 mmol/L，提示利尿反应不良，应尽快强化方案，而不是等待24 h后才发现负平衡不足；第五步在临床血流动力学趋于稳定后尽早启动或优化指南指导药物治疗，特别是ARNI/ACEI/ARB、β受体阻滞剂、MRA、SGLT2抑制剂，即“新四联”，并为出院后1~2周复诊、体重监测和利尿剂调整建立可行计划。

药物转换是急性期与慢性稳定期管理之间的桥。就HF来讲，血流动力学稳定的含义通常包括收缩压相对稳定、无症状性低血压、无需增加静脉利尿剂剂量、未使用或已撤除静脉血管扩张剂和正性肌力药等。STRONG-HF研究提示，出院前及出院后早期快速优化具有循证证据的药物，并在出院后密切随访，可明显降低患者180 d再住院或死亡风险^[32]，认识并执行好这一点对急诊和综合病房全程化管理HF尤为重要：容量调控的终点不应只是这次“不喘了”、“不肿了”，还应包括减少下一次失代偿的风险。

7 HF患者容量管理上仍需澄清的问题

当前HF患者的容量管理仍存在若干证据空白。首先，尿钠指导治疗能否改善长期硬终点，需要更大规模、多中心研究验证；不同肾功能、不同射血分数类型HF、右心衰、老年衰弱和中国人群的最佳阈值也需深入探索。其次，乙酰唑胺、噻嗪类、SGLT2抑制剂、托伐普坦和超滤之间如何排序，尚缺少头对头比较研究及实用风险分层模型。第三，AHF的强化利尿，改善了充血，减轻了症状，但不影响终点预后^[33]，如何权衡近期与远期获益？以“死亡率为终点”的循证学说能否成为评价医疗结果一以贯之的金科玉律？第四，水钠摄入建议需要从“统一处方”走向“可监测的行为干预”，未来研究应同时关注死亡、住院、肾功能、电解质、营养、口渴、生活质量和患者负担。第五，急诊床旁超声、尿液指标、电子病历算法和护士主导流程能否形成闭环，是精准容量管理能否真正落地的关键。

综上，关于HF水钠摄入的主流认知，主要源于神经激素阻断疗法广泛应用之前的观察性研究，这本身或许就存在某种缺陷，近年来诸多研究结果都在冲击我们对HF容量管理的核心认识正在发生变化：AHF的强化去充血管理，从理念到实践上的何去何从，前路待明^[33]；严格限水限钠并非所有患者的默认答案，袢利尿剂也不应是唯一工具；比“利了多少水”更重要的是“是否有效排钠、是否解除淤血、是否保留足够灌注、是否安全衔接长期治疗”等。对于急诊医生而言，容量管理既是症状缓解手段，也是改善预后的入口。未来临床实践应在指南框架下，将尿钠和尿量等早期反应指标、床旁超声、多药物联合去充血和分层生活方式建议结合起来，使HF患者获得更精准、更安全、更可持续的容量与综合管理。

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