18世纪末，苏格兰医生Alexander Monro通过解剖观察首次提出“颅腔容积固定”的假说。随后，其学生George Kellie在1824年通过尸检研究对该假说加以完善，初步形成“脑组织与血液在封闭颅腔内容积守恒”的Monro-Kellie概念雏形（以下简称MK）^[1]。20世纪初，被誉为“现代神经外科之父”的美国神经外科医生Harvey Cushing将脑脊液（CSF）动力学纳入该模型，正式确立了MK 1.0版概念，强调脑组织、血液和脑脊液三者中任一组分容积的增加，必然引起其他组分发生代偿性减少。此后近百年间，这一概念一直被奉为重症神经患者颅内压（ICP）管理的核心原则，使得具体ICP数值（如＞20 mmHg或22 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）成为临床决策的关键依据^[2]。

然而，随着临床实践的积累与监测技术的进步，传统MK 1.0版概念的局限性逐渐显现。主要表现在对于静脉回流机制考虑不足、系统动力学的静态局限性以及忽略了脑类淋巴系统可能对颅内压力改变的影响等方面。重症神经领域的学者们认为MK的概念需要从静态的模型向动态范式演进，避免机械地根据ICP阈值的管理去处理临床情况，而应该更加重视个体化病理生理特征的诊疗策略^[3]。

1 Monro-Kellie概念的演进：从静态容积到动态系统整合

MK概念1.0提出的“刚性颅腔与三组分平衡”为静态容积守恒奠定了理论基础，简化了早期ICP管理，避免ICP超过阈值即为临床管理目标^[4]。但这一概念模型无法解释某些患者ICP正常却出现了明显神经功能损伤征象（如正常颅压性脑积水）；而在某些ICP异常的情况下，如轻度交通性脑积水，患者临床状态却可保持相对稳定。这些矛盾预示着MK概念需要进一步的完善。

2000年初，Wilson等^[5]通过动物实验发现静脉回流障碍（如颈静脉受压或胸腔压力增高）可直接导致ICP升高。这一发现颠覆了传统观念，将静脉系统从“被动管道”提升为ICP调控的“活跃玩家”。传统认为三组分对构成颅内压力贡献均分，但实际生理过程中，各组分的动态性差异显著，CSF生产缓慢，速率约0.35 mL/min，总容积约75 mL，其积累或减少对ICP的影响较缓慢；脑血流量约占心输出量的14%（约700 mL/min），颅内血容量约100~130 mL（动脉占15%、静脉占40%、微循环占45%），血液的快速流入和流出使静脉回流匹配成为ICP调控的关键。颅内静脉菲薄的窦壁一旦受压，通过Starling电阻效应、自主调节功能障碍等机制，会在数分钟内引起ICP的巨大波动^[6]。基于对颅内外引起静脉回流障碍的诸多因素分析，临床实践调整为保持头位中立（并抬头30°）、避免颈部和胸腔受压、优化呼吸机设置以降低胸腔压力、解除外部压迫（如骨折抬升或硬膜血肿清除），标志着ICP管理从“数字崇拜”转向“血流动力学整体观”^[7-8]。

伴随着定量神经影像学技术的进步，2019年由印度学者Mangalore等提出脑实质的应力应变与形态重塑在ICP调控中的动态作用，称之为MK概念3.0^[9]。其聚焦于慢性病理状态下脑形态的重塑和CSF的被动位移，旨在解释特发性颅内高压（idiopathic intracranial hypertension, IIH）和正常压力脑积水（normal pressure hydrocephalus, NPH）的“特发性”谜团^[10]。脑实质在慢性压力下发生弹性改变，引起形状重塑和微小移位，从而补偿容积变化。这种重塑通过磁共振基于体素的形态学分析成像技术（voxel-based morphometry，VBM）可观察到，表现为脑室、脑沟和静脉窦的形态学改变^[11]。MK概念3.0将IIH和NPH统一为慢性脑脊液-静脉系统失衡模型：IIH以静脉高压为驱动，导致脑静脉充血、脑实质离心移位，进而ICP升高，但无结构性病变；NPH则以CSF吸收障碍为驱动，CSF流速增加导致脑实质向心应变，顶叶凸面蛛网膜下腔消失、充血表现，但ICP常正常。MK概念3.0侧重容积分布和动态平衡的失调，弥补了传统ICP监测的不足，在治疗上，提示部分特殊类型的ICP增高针对静脉高压，可采用静脉窦支架置入或CSF分流，在预后评估上，或可将脑形态变化（如胼胝体厚度）可能作为治疗反应的生物标志物^[12]。同时，类淋巴系统（glymphatic system）的发现证明间质液参与废物清除和容积调节，不再是“静态背景”^[13]。MK概念3.0不仅丰富了重症神经理论，也为临床实践提供了精准医疗的方向。

而近期由巴西学者Brasil等提出的MK概念4.0^[14]，则代表着重症神经颅高压管理进入了多系统整合的综合范式。由脑血管自动调节（cerebral autoregulation，CA）、类淋巴系统（GS）^[15]和颅内顺应性（intracranial compliance，ICC）^[16]三大核心组件构成了颅内动态平衡系统^[17]。有别于健康大脑通过肌源性、代谢性和自主神经机制维持脑血流（cerebral blood flow，CBF）稳定，急性脑损伤（如TBI、SAH）常导致CA受损，再通过CPP =MAP-ICP的公式去评价脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP）会出现计算失效，导致临床决策的错误。而作为脑内废物清除途径，GS依赖动脉搏动、CSF压力梯度和呼吸驱动，GS功能障碍导致代谢毒素堆积（如β-淀粉样蛋白），加剧脑水肿和神经炎症。ICC反映脑组织对容积变化的代偿能力。ICC衰竭时，轻微容积增加即可导致ICP骤升，这催生了“颅内腔室综合征”（ICS）的概念。MK概念4.0的诞生，标志着ICP管理正式进入多维度、个体化时代，ICP调控不再局限于脑组织、血液和CSF的简单容积平衡，而是涉及自主调节功能、类淋巴系统和颅腔顺应性的复杂动力学过程。这一范式转变推动了重症神经监护从单一ICP数值监测向多模态生理评估的转型，为急性脑损伤患者提供了更精准的管理策略。

2 基于脑自主调节功能的颅内多模态监测管理新范式

2019年《西雅图严重颅脑损伤共识会议》（SIBICC）18首次将CA评估整合至颅内压管理流程中，标志着严重颅脑外伤治疗从“压力目标”向“生理调节”的范式转变。在SIBICC Tier 2治疗中，纳入基于静态压力自动调节（sPAR）的ICP管理：通过平均动脉压（MAP）增压测试评估脑自主调节状态，仅在CA保留的患者中通过提升MAP、CPP达到降低ICP的治疗策略。此外，SIBICC还在诱导巴比妥昏迷、去骨瓣减压、滴定最佳脑灌注压及治疗降阶梯等方面围绕患者CA状态的不同（CA功能完备/不全）给出了相应推荐^[19-20]。

值得注意的是，SIBICC共识关于脑血管自动调节功能的多模态评估是基于植入有创性侵入性ICP监测探头，并可连续获得相应测量度数及实时动态分析。除去侵入性操作可能的并发症外，设备及监测依赖专业中心和资源。因此，对于中低收入国家（地区）或在资源有限环境下，探索无创颅内多模态监测势在必行。

2025年发布的B-ICONIC共识代表了无创颅内多模态监测领域的重要进展^[21]。该共识由全球41个医学中心的专家共同制定，采用严格Delphi方法，最终形成了包含34条建议的指导文件，其中32条获得强推荐等级。共识的制定背景是为了解决医疗资源不均环境下颅内压监测的可及性问题，特别是针对缺乏有创监测条件的临床场景。共识建议使用包括超声测量视神经鞘直径（ONSD）^[22]、经颅多普勒（TCD）^[23]检测脑血流动力学参数及灌注、自动瞳孔测量量化瞳孔对光反射指数（neurological pupil index，NPi）及无创ICP波形分析等多种技术组合进行多模态评估。脑血管自动调节功能的状态成为制定治疗策略的重要依据，如TCD结合动脉血压监测，可以实时评估脑自动调节功能的完整性^[24]，考虑到CA状态与ICP之间存在复杂的相互作用，当CA功能受损时，即使ICP处于相对正常的范围，脑组织仍可能面临灌注不足的风险。反之，良好的CA功能可以在一定程度上代偿ICP升高带来的影响。这种认识促使临床医生将治疗重点从单纯控制ICP转向维护脑血管自动调节功能的稳定性^[25]。

B-ICONIC共识强调，任何一种单一的无创监测方法都不能完全替代有创监测，但多种技术的组合使用可以显著提高诊断的准确性^[26]。共识建议至少同时使用两种不同的无创监测方法，当这些方法得出的一致性结果时，其临床指导价值将大大提高。在临床实施方面，B-ICONIC共识提出了阶梯式的管理方案。该方案将影像学检查结果与无创监测参数进行有机结合，形成了更加个体化的治疗决策流程^[27]。例如，当CT影像显示基底池受压，同时无创监测参数出现异常时，即使ICP数值尚未达到传统干预阈值，也应考虑采取积极的治疗措施。体现了更加动态和个体化的管理理念。此外，无创监测的易于实施性和实时性，使其在颅高压早期预警、估算个体化最优脑灌注压（CPPopt）和脑自动调节指数（pressure autoregulation index，PAx）等参数方面更具优势。

尽管无创多模态监测技术展现出良好的应用前景，但仍面临诸多挑战。技术标准化问题是当前最主要的限制因素之一，特别是对于超声测量等操作者依赖性较强的技术，缺乏统一的操作规范和质控标准可能导致测量结果可比性降低^[28]。另一个重要限制是现有临床研究证据等级相对不足。目前大多数相关研究属于单中心观察性研究，缺乏大规模多中心随机对照试验的证据支持。无创监测技术的准确性也面临生理和病理因素的挑战。不同年龄人群（老年人）、不同病理状态下（脑积水、脑萎缩等）的监测参数可能存在差异，其结果的普适性需要进一步验证^[29]。不同平台之间的壁垒（数据的开源问题）可能限制了数据在缺乏集成的电子平台上无法进行时间对齐趋势的分析。尽管多模态已经成为临床神经重症管理的重要手段，但目前对于不同数据组合之间产生的效用缺乏研究，无法确立有效的临床模型去更好的完成数据的分析、整合和解释，而不同模式组合的选择由于受制于目前的认识，可能会导致研究出现错误，从而影响对病情的研判，影响临床的治疗^[30]。

3 总结与展望

Monro-Kellie概念的演进历程反映了重症神经领域对颅内压管理认识的不断深化。从最初的静态容积守恒模型到现在的多系统的动态范式，这一理论框架的发展为临床实践提供了重要的指导。B-ICONIC共识的发布标志着无创多模态监测技术进入了新的发展阶段，为颅内压管理提供了更加丰富和个体化的解决方案，未来的发展需要技术创新、临床验证和规范化应用的协同推进。

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