2025, Vol. 34
引用本文 |
随着生活水平提高和饮食结构改变，急性高甘油三酯血症胰腺炎（acute hypertrigly ceridemic pancreatitis）的发病率逐年上升。高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia, HTG）已成为继胆源性因素之后，急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）的第二大病因[1]。HTG-AP易反复发作，其复发率显著高于其他病因引起的AP。复发性HTG-AP患者较首次发病患者具有更高的脏器功能衰竭和局部并发症的风险[2-3]。此外，HTG-AP反复发作，可进展为慢性胰腺炎，导致患者长期腹痛、营养不良、糖尿病，显著降低患者生存质量，给个人、家庭、社会带来沉重负担[4]。
目前，国内外指南和共识多聚焦于HTG-AP急性期的治疗，而对于康复期如何规范管理以提高患者生存质量、防止复发，尚无相关指南或共识。虽然已有较多关于HTG调控的共识，但其主要目标是防治心血管事件，而非针对预防HTG-AP复发。为此，本共识针对HTG-AP康复期患者AP复发的预防，并发症、合并症的防治等关键问题进行讨论。旨在为临床医务人员提供HTG-AP康复期患者规范化管理的建议，以降低复发率，改善患者预后。
1 共识制定的方法 1.1 文献检索工作组系统检索了PubMed、Web of Science、Cochrane Library、中国知网和万方数据库。中文检索词包括“高甘油三酯血症”“急性胰腺炎”，英文检索词包括“hypertriglyceridemia”“acute pancreatitis”等，检索时间范围为建库至2025年7月。文献检索完成后，工作组进行文献筛查，对纳入文献进行质量评价及证据汇总。共识依据美国牛津循证医学中心（Oxford Centre for Evidence Based Medicine）的证据分级标准对证据进行分级。
1.2 共识制定方法共识制定采用共识会议法。我们组织国内急诊医学、重症医学、普通外科、消化医学、影像学、中西医结合医学、营养学等多学科专家成立专家组。基于文献检索获得的HTG-AP康复期管理循证医学证据，结合专家组的临床经验和我国国情，通过线上会议、现场讨论和投票等方式，对推荐意见进行多轮修订。最终，根据专家推荐强度将意见划分为强烈推荐、中等强度推荐和弱推荐3个维度，形成本共识。共识通过国际实践指南注册与透明化平台（practice guideline registration for transparency, PREPARE）进行注册，注册号：PREPARE-2025CN678。循证证据等级和推荐强度分级见表 1和表 2。
| 证据等级 | 分级释义 |
| Ⅰ级 | 来自多个随机对照试验或Meta分析的数据 |
| Ⅱ级 | 来自单个随机对照试验或大样本非随机研究的数据 |
| Ⅲ级 | 来自回顾性研究或个案研究的数据 |
| Ⅳ级 | 专家意见（包括描述性综述） |
| 推荐强度 | 等级释义及临床建议 |
| 强烈推荐 | 循证证据肯定或者良好（Ⅰ~Ⅱ级）；或循证证据一般（Ⅲ~Ⅳ级），但在国内外指南中明确推荐；能够改善健康结局，利大于弊 |
| 中等强度推荐 | 循证证据一般（Ⅲ~Ⅳ级），可以改善健康结局 |
| 弱推荐 | 循证证据不足或矛盾；无法明确利弊，但可能改善健康结局 |
近年来我国HTG-AP的发病率显著上升，占所有AP病例的7.8%~25.6%[5-8]。HTG-AP的发病人群多为40岁以下的中青年男性[3, 9]，与代谢综合征、高脂饮食、缺乏运动等不良生活习惯密切相关。地域分布差异明显，经济发达地区发病率较高，这与饮食结构西化相关[10-13]。HTG-AP首次发作后复发率可达16%~32%[12]，首次发作后18个月累积复发率达22%，复发患者生活质量显著下降[14]。其复发与持续脂质代谢紊乱密切相关。研究发现，HTG-AP复发的高危因素包括男性、吸烟、饮酒、糖尿病、甘油三酯（triglycerides, TG）代谢相关基因变异以及HTG-AP反复发作史[3, 15-16]，这些因素共同作用，影响脂质代谢[17]。其中，血清TG峰值水平过高和TG长期控制不达标已被确认为HTG-AP复发的独立危险因素[18]。
2.2 诱发HTG-AP的HTG有哪些类型？推荐意见1：根据病因，将诱发HTG-AP的HTG类型分为原发性HTG和继发性HTG。原发性HTG以遗传性脂代谢缺陷为核心，主要包括Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅴ型高脂蛋白血症。而继发性HTG多与代谢性疾病、药物、妊娠及不良生活方式相关。明确病因有助于制定个体化干预策略，降低复发风险。（Ⅱ级，强烈推荐）
依据HTG的病因及临床特点可将HTG分为原发性与继发性两类。原发性HTG主要由遗传性脂蛋白代谢异常引起，其核心机制与脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase, LPL）活性降低或相关调控蛋白功能缺陷相关。根据Fredrickson分型，与HTG-AP密切相关的原发性高脂蛋白血症主要包括Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅴ型高脂蛋白血症[19]。Ⅰ型高脂蛋白血症（家族性乳糜微粒血症）：由LPL基因突变或ApoC-Ⅱ缺陷导致乳糜微粒（chylomicron, CM）清除障碍，血清TG显著升高，易诱发胰腺炎[18]。Ⅳ型高脂蛋白血症（家族性高甘油三酯血症）：表现为极低密度脂蛋白（very low-density lipoprotein, VLDL）水平升高，TG水平常波动于5.6~10 mmol/L，是HTG-AP最常见的遗传类型。Ⅴ型高脂蛋白血症（混合型高脂血症）：多有遗传因素叠加继发性因素（糖尿病、肾病、酗酒）引发，兼有CM和VLDL升高，胆固醇升高，复发风险较高[19-20]。此外，遗传因素如CFTR基因突变、ANGPTL3基因异常等也可能通过影响脂质代谢通路增加HTG-AP风险[21]。继发性HTG多由代谢性疾病（如糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症等）[22]、药物（如糖皮质激素、雌激素、抗精神病药物等）[23]、不良生活方式[3, 16]及妊娠[24-25]引发。这些因素通过促进脂肪合成或抑制LPL活性，导致TG升高。
2.3 引起HTG-AP复发的混合性因素有哪些？推荐意见2：部分HTG-AP患者除HTG外还可能合并存在胆石症、饮酒、Oddi括约肌功能障碍、胰胆管汇流异常、胰腺分裂、胰腺微小肿瘤等隐匿病因，其中，胆-脂复合型因素在临床中最为常见。（Ⅱ级，强烈推荐）
除HTG外，部分HTG-AP患者还同时存在胆道结石、饮酒等其他病因。胆道结石是HTG-AP常见混合性病因之一[12]，此类患者的病情通常较单一因素引发的急性胰腺炎更为严重[26]。饮酒也是HTG-AP复发的重要混合性因素，约9%HTG-AP患者同时存在酒精性因素[18]。酒精不仅可直接损伤胰腺组织，还可通过干扰脂质代谢，升高TG水平，增加胰腺炎复发风险，提示脂-酒复合型病因在HTG-AP复发中的重要作用。此外，部分患者还可能存在Oddi括约肌功能障碍、胰胆管汇流异常、胰腺分裂、胰腺微小肿瘤等隐匿病因与HTG同时存在，导致AP的反复发作[27-28]。
2.4 如何明确HTG-AP复发的病因？推荐意见3：为避免患者血甘油三酯水平在发病后快速下降，建议实施“第一管血”策略（即拟诊AP时立即采集血液标本送检或冷藏备检），以提高HTG检出率。（Ⅳ级，中等强度推荐）
推荐意见4：对反复复发的HTG-AP患者，除常规检查外，应进一步完善EUS、ERCP或血脂基因检测等检查，以排除胆道微小结石、胆胰管合流异常、胰腺微小肿瘤等其他隐匿病因。（Ⅱ级，强烈推荐）
明确病因是防治HTG-AP复发的关键。需通过详细的病史采集（包括健康状况、饮食习惯、既往史、饮酒史、用药史及家族史）、体格检查、实验室及影像学检查（如腹部超声、CT）综合判断[29]。建议采用“第一管血”策略，即在拟诊AP时立即采血送检或冷藏备检，避免因延迟检测导致血清TG、胆红素等关键指标下降至诊断阈值以下，甚至降至正常水平，导致漏诊和误诊[30]。对疑似存在胆道结石或狭窄的患者，应完善磁共振胰胆管成像（magnetic resonance cholangiopancreatography, MRCP）检查[31]。若常规检查无法明确病因，可采用超声内镜（endoscopic ultrasound, EUS）进一步发现胆道微结石、胰腺变异等病变[32]，结合细针穿刺活检技术还能提高肿瘤或自身免疫性胰腺炎的诊断率[33]。或通过内镜逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP）可直接观察胰胆管解剖，完善Oddi括约肌测压等功能检查诊断功能障碍等病因，排除混合性因素[34]。此外，部分HTG-AP与LPL、ApoC-Ⅱ等基因突变相关，血脂基因检测有助于识别遗传因素，指导个体化治疗[35-37]。
2.5 HTG的管理策略 2.5.1 如何通过生活方式干预控制HTG？推荐意见5：生活方式干预是控制HTG、预防HTG-AP复发的基础性措施，核心内容包括严格戒烟、戒酒，饮食调整，规律运动和体重控制。（Ⅱ级，强烈推荐）
生活方式干预是HTG-AP康复期控制HTG和预防复发的基石，主要包括戒烟戒酒、饮食调整、规律运动及体重控制。（1）吸烟和饮酒均为HTG-AP复发的独立危险因素。酒精会直接升高TG并刺激胰腺；吸烟则加重胰腺细胞损伤、促进钙化和脂质过氧化[38-39]。(2)饮食方面，推荐低脂、低碳水化合物饮食[40]，限制饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入，增加膳食纤维、低升糖指数食物、优质蛋白质及富含ω-3脂肪酸的食物。（3）规律运动可显著降低血清TG水平，降幅达7%~30%[22]。建议每周进行至少150 min中等强度运动（如快走、游泳）或75 min高强度运动（如跑步、跳绳）[41]。研究表明，每周跑步11~23 km可降低约20%的空腹TG，更高强度运动效果更佳[42]。（4）肥胖是HTG的重要危险因素。体重减轻5%~10%可使TG水平下降约20%，每减重1 kg约可降低TG 8 mg/dL[42]。建议将BMI维持在18.5~23.9 kg/m2的正常范围，合并糖尿病或胰岛素抵抗者更应积极减重[43]。此外，可借助智能穿戴设备辅助制定个性化饮食和运动计划，动态监测强度与能耗，帮助培养健康习惯，避免过度疲劳[44-45]。
2.5.2 HTG患者如何选择降脂药物治疗？推荐意见6：对于采取生活方式干预后，血清TG水平仍控制不佳的HTG患者，应及时启动降脂药物治疗。贝特类药物是降TG治疗的一线药物，如单药血脂控制不佳，可选择联合使用他汀类、处方级ω-3脂肪酸或烟酸等其他药物。（Ⅰ级，强烈推荐）
对于采取生活方式干预后，血清TG水平仍未达标的患者，需启动药物治疗。常用的降脂药物包括贝特类、他汀类、处方级ω-3脂肪酸、烟酸等。贝特类药物通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），促进LPL活性并减少载脂蛋白C-Ⅲ（ApoC-Ⅲ）合成发挥作用[46]。他汀类药物降低血清TG的作用较弱，通常不推荐作为单药疗法。但在重度HTG患者中，他汀类药物可与贝特类药物联合使用，以增强降脂效果，用药期间需警惕肝损伤和横纹肌溶解风险[47]。处方级ω-3脂肪酸通过抑制肝脏TG合成和降低CM及VLDL水平来降低血清TG，且不良反应较少，适用于需控制TG的妊娠期HTG患者[48]。红曲制剂含有天然他汀类成分，能全面调节血脂谱，可使血清TG水平降低约32% [49]。烟酸常导致皮肤潮红、血糖显著升高等不良反应，因此其在临床上应用逐渐减少[50]。常用降低TG药物见表 3。
| 药物种类 | 代表药物 | 用法用量 | 适应证 | 禁忌证 | 不良反应 |
| 贝特类 | 非诺贝特 | 0.2~0.3 g/d | HTG，低高密度脂蛋白血症，TG升高为主的混合型高脂血症 | 活动性肝病，胆囊疾病，严重肝肾功能受损，妊娠期或哺乳期妇女 | 肝酶升高，肌病，肾毒性 |
| 苯扎贝特 | 0.2~0.4 g/d | ||||
| 吉非贝特 | 1.2 g/d | ||||
| 佩玛贝特 | 0.2~0.4 g/d | ||||
| ω-3脂肪酸 | 处方级高纯度鱼油制剂 | 1.5~3.0 g/d | HTG，TG升高为主的混合型高脂血症 | 鱼油过敏，出血性疾病慎用，Ⅰ型高脂蛋白血症，严重糖尿病和肥胖患者慎用 | 消化道症状，轻度肝酶/肌酸激酶升高，出血倾向 |
| 烟酸 | 阿昔莫司 | 0.5~1.0 g/d | HTG，低高密度脂蛋白血症，TG升高为主的混合型高脂血症 | 严重肝病，严重痛风，溃疡病 | 颜面潮红，肝脏损害，高血糖，高尿酸血症，上消化道不适 |
| 烟酸缓释片 | 0.5~2 g/d | ||||
| 他汀类 | 阿托伐他汀 | 10~20 mg/d | 混合型高脂血症 | 胆汁淤积，活动性肝病或不明原因持续性肝生化异常；失代偿性肝硬化；妊娠及哺乳期妇女 | 肝脏转氨酶升高，肌痛，肌炎，横纹肌溶解，头痛，失眠，抑郁，消化不良等消化道症状 |
| 瑞舒伐他汀 | 5~10 mg/d | ||||
| 辛伐他汀 | 20~40 mg/d | ||||
| 普伐他汀 | 40 mg/d | ||||
| 氟伐他汀 | 20~40 mg/d | ||||
| 红曲制剂 | 血脂康 | 0.6~1.2 g/d | 高脂血症 | 成分过敏者，活动性肝炎或无法解释的血清氨基转移酶升高者 | 耐受性较好，常见不良反应为胃肠道不适 |
| 注：TG：甘油三酯，HTG：高甘油三酯血症 | |||||
基因治疗为遗传性HTG患者提供了新的治疗方向，其主要通过调控基因表达来降低血清TG水平。目前，基因治疗仍处于临床试验阶段，但已显示出良好的前景。（1）ApoC-Ⅲ抑制剂：Volanesorsen是一种ApoC-Ⅲ抑制剂，能够显著降低重度HTG患者的TG水平，并减少HTG-AP的复发风险[51]。Plozasiran是另一种ApoC-Ⅲ抑制剂，已在家族性乳糜微粒血症综合征患者中显示出良好的降脂效果[52]。（2）ANGPTL3抑制剂：Evinacumab是一种针对ANGPTL3的单克隆抗体，能够降低严重HTG患者的TG水平。目前已在美国获批，用于治疗家族性高胆固醇血症[53]。新型降脂药物及作用靶点见表 4。（3）LPL基因治疗：基于腺病毒载体（AAV1）递送功能型脂蛋白脂酶基因（LPLS447X）的疗法，在LPL缺乏症患者中显示出显著且持久的降脂效果[54]。
| 药物名称 | 治疗靶点 |
| Volanesorsen | ApoC-Ⅲ |
| Plozasiran | ApoC-Ⅲ |
| Evinacumab | ANGPTL3 |
| Vupanorsen | ANGPTL3 |
| 注：ApoC-Ⅲ：载脂蛋白C Ⅲ；ANGPTL3：血管生成素样蛋白3 | |
推荐意见7：目前对HTG-AP康复期患者的最佳血清TG控制目标尚有争议。推荐将血清TG < 5.6 mmol/L (500 mg/dL)作为基本目标，以降低HTG-AP复发风险。对于存在高危因素的患者，可进一步将血清TG强化控制至2.3 mmol/L (200 mg/dL)以下，甚至控制在正常范围以内（血清TG < 1.7 mmol/L (150 mg/dL)）。（Ⅱ级，中等强度推荐）
HTG-AP的复发风险与TG水平密切相关，因此明确康复期TG控制目标对预防复发至关重要。多项国内外指南建议[55-57]，当TG水平超过5.65 mmol/L（500 mg/dL）时应启动降脂治疗以预防胰腺炎发生或复发。研究表明，出院后血清TG > 5.6 mmol/L显著增加复发风险[58]，且TG峰值> 33.9 mmol/L或近期TG > 5.6 mmol/L均为复发的独立危险因素[18]。因此，将TG控制在5.6 mmol/L以下是降低复发风险的基本目标。近年来，证据支持更严格的TG控制可进一步减少HTG-AP复发。一项前瞻性研究显示，即使TG处于中度升高水平（2.26~5.65 mmol/L），复发风险仍为达标者的5.47倍，强调将TG降至 < 2.26 mmol/L的重要性[58]。对于高危患者，如合并家族性高甘油三酯血症、代谢综合征、糖尿病、酗酒或药物诱发者，建议将TG控制在 < 1.7 mmol/L的正常范围，并加强随访[59]。但也应警惕过度降脂可能带来的不良反应及经济负担[60]，强调个体化治疗与风险效益评估。
2.7 如何处置降脂药物引起的肝损伤和肌肉损伤？推荐意见8：使用降脂药物期间出现肝损伤和肌肉损伤，在排除其他原因引起之后，对于轻度肝损伤（AST和ALT升高＜3倍ULN），建议在监测下减量用药并予以护肝治疗，对于AST或ALT升高＞3倍ULN或出现弥散性肌肉痛、肌肉触痛、CPK升高＞5倍ULN患者，则应立即停药并给予相应治疗。（Ⅱ级，强烈推荐）
肝损伤和肌肉损伤是导致患者降脂药物“不耐受”，甚至停药的主要原因，但总体的发生率较低[61-62]。前者主要表现为无症状性丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）和（或）天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）轻中度升高。少数可表现为胆汁淤积性肝炎（如总胆红素、碱性磷酸酶升高），肝衰竭极为罕见[63]。用药期间发现肝脏生化异常，需明确其原因，排除非降脂药物（如脂肪肝、胆道疾病、新发病毒性肝炎、酒精性肝病等）和其他合并用药引起的相关指标异常。若为降脂药物引起，依据肝损伤的程度分级，采取不同的处置方法。对于AST和ALT轻度升高（＜3倍ULN），可在监测下减量用药并予以护肝治疗。当AST或ALT重度升高（＞3倍ULN）时，应停止用药。用药期间患者出现肌肉相关的症状都应考虑药物相关，包括弥散性肌肉痛，肌肉触痛和肌酸磷酸激酶（creatine phosphokinase, CPK）显著升高(＞5倍ULN)，应立即停药。因肝损伤和肌肉损伤停药后，如确需降脂治疗，可换用肝毒性较小的药物，并从小剂量开始。换药或调整剂量后，需定期复查肝生化指标和血脂情况。
2.8 如何管理HTG-AP康复期患者继发胰腺功能不全？ 2.8.1 如何管理HTG-AP康复期患者继发胰腺内分泌功能不全？推荐意见9：HTG-AP康复期患者需定期监测胰腺内分泌功能，对具有肥胖、胰腺炎反复发作、胰腺坏死等PPDM高危因素患者，应采用OGTT等方法进行重点筛查。确诊为PPDM的患者，推荐口服二甲双胍作为一线治疗，必要时可联合其他降糖药物或胰岛素。（Ⅱ级，中等强度推荐）
研究显示，胰腺炎首次发作后6个月内新发糖尿病的累积发生率为3.3%，12个月为7.2%，2年为11.2%，且随着病程延长而逐渐增加[64]。男性、青年、肥胖、胰腺炎反复发作，胰腺外分泌功能障碍、胰腺坏死面积＞30%及胰腺包裹性坏死等均是其发病的危险因素[65-68]。值得注意的是，即使胰腺炎仅发作一次，也可能导致胰腺炎后糖尿病(post-pancreatitis diabetes mellitus, PPDM)的发生[69]。HTG-AP患者是否较其他类型胰腺炎患者具有更高的PPDM风险，尚存争议[70]。但已有的研究显示HTG及胰腺内脂肪沉积，是PPDM的危险因素[71-72]。AP患者在急性发作后3~6个月内应进行糖尿病筛查，并在此后每年筛查1次。采用口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test, OGTT）筛查[73]，可以实现该疾病高风险人群的早期诊断，降低漏诊率[69]。口服二甲双胍是PPDM的一线治疗方案[74]。如β细胞功能严重受损，口服降糖药物难以控制血糖，需早期启动胰岛素治疗。强化血清TG控制，有助于更好控制血糖[75]。
2.8.2 如何管理HTG-AP康复期患者胰腺外分泌功能不全?推荐意见10：HTG-AP康复期患者需监测营养状态和大便性状，对于营养不良和大便性状异常（如脂肪泻）患者，应通过检测PE-1进行PEI筛查。确诊PEI的患者应尽早启动PERT，同时应加强营养支持、控脂、戒酒及戒烟等综合治疗。（Ⅰ级，强烈推荐）
HTG-AP反复发作，直接损伤腺泡细胞，并通过游离脂肪酸介导的炎症反应加剧胰腺实质坏死[76]。此外，胰管阻塞、腺泡细胞受体功能障碍及胰腺纤维化，可发展为慢性胰腺炎，导致胰腺外分泌功能不全（pancreatic exocrine insufficiency, PEI）[77]。HTG-AP康复期患者需密切观察大便形状（如脂肪泻）及营养状态，定期监测粪弹性蛋白酶1（fecal elastase-1, FE-1）及营养指标（如脂溶性维生素、血清白蛋白）。FE-1测定是诊断PEI的首选无创方法：FE-1＜200 μg/g提示PEI，FE-1＜100 μg/g提示重度PEI[73, 78]。而13碳-标记混合甘油三酯呼气试验可能是一种较为理想的检测方式，但仍需更多的研究去证实其有效性[79]。若无条件开展FE-1检测，可结合临床症状（如脂肪泻、体重减轻）及试验性胰酶替代治疗（pancreatic enzyme replacement therapy, PERT）4~6周后进行综合评估[80]。PERT是PEI的核心治疗，建议HTG-AP患者开始经口饮食后同步启动。推荐每顿正餐给予40 000~50 000 USP单位胰酶（餐中整粒吞服以保持肠溶包衣完整性），根据症状调整剂量。若疗效不佳，可联合质子泵抑制剂优化十二指肠pH环境[81]。饮食方面，每日脂肪摄入应占总热量30%，避免低脂或高纤维饮食。定期检测脂溶性维生素和骨密度，必要时补充脂溶性维生素D及微量元素[82]。同时，严格控脂（血清TG＜5.65 mmol/L），戒酒、戒烟，以降低胰腺炎复发风险及延缓PEI进展[83]。
2.9 如何管理HTG-AP康复期患者的其他合并疾病？ 2.9.1 如何管理HTG合并糖尿病？推荐意见11：HTG-AP康复期患者HTG合并糖尿病的管理，需以生活方式干预为基础，结合个体化药物治疗（优先选择二甲双胍、GLP-1RA或SGLT2i）及强化降脂治疗。动态监测血糖和血脂指标，并适时调整方案，实现血糖与血脂双重达标。（Ⅱ级，强烈推荐）
HTG患者常合并糖尿病，血糖控制不佳会进一步升高TG水平，是HTG-AP复发的重要危险因素。有糖尿病史的HTG-AP患者，其复发风险是无糖尿病史患者的2.6倍[14]。生活方式干预是血糖管理的基础，通过合理饮食和适量运动可改善胰岛素敏感性[84-85]。应特别注意避免空腹运动，以防发生低血糖。在药物治疗方面，HTG合并糖尿病的患者宜优先选择兼具调脂或心血管获益的降糖药物，如二甲双胍、胰高血糖素样肽-1受体激动剂（glucagon like peptide-1 receptor agonists, GLP-1RA）、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（sodiumglucose cotransporter 2 inhibitors, SGLT2i）。若口服降糖药效果不佳或患者存在严重高血糖，应及时启动胰岛素治疗[85-87]。此类患者需联合监测血糖和血脂，血糖和TG控制目标建议为：空腹血糖5.6~7.0 mmol/L，餐后2 h血糖 < 10.0 mmol/L，HbA1c < 7.0%，TG＜1.7 mmol/L，并可依据患者具体情况进行个体化调整。血糖监测在治疗调整期建议每日4~7次，涵盖空腹、三餐后、睡前及必要时夜间时段；稳定期可降至每周2~4次，需包含空腹及餐后血糖。血脂监测在初始治疗阶段应每4~8周复查一次，包括TG、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及非高密度脂蛋白胆固醇，以评估疗效；进入稳定期后，可调整为每3~6个月复查1次。
2.9.2 如何管理HTG合并肥胖？推荐意见12：HTG合并肥胖患者的管理应以减重为核心，整合生活方式干预（饮食调整、规律运动、心理干预）、药物治疗或减重手术，个体化设定减重目标，并定期评估减重效果和代谢指标，最终实现持续的体重管理和长期健康改善。（Ⅳ级，中等强度推荐）
对于HTG合并超重（24 kg/m2＜BMI＜27.9 kg/m2）或肥胖（BMI > 28 kg/m2）的患者，减重是核心治疗目标[88]。推荐借助“一秤一尺一日历”进行日常管理，即定期用体重秤监测体重变化、用腰围尺评估腹部脂肪，并通过日历记录每日饮食、运动及用药，以提高管理依从性和效果。每3~6个月应评估体重、BMI、腰围和血脂等指标，并据此调整治疗方案。超重或轻度肥胖者（28 kg/m2＜BMI＜32.5 kg/m2），建议3~6个月内减重5%~15%，对于中重度肥胖症患者，可设定更高的减重目标[89-90]。生活方式干预是基础，包括饮食、运动与心理行为管理。建议低脂饮食，每日烹调用油不超过25 g，减少饱和脂肪，增加ω-3多不饱和脂肪酸和膳食纤维摄入；每周规律进行中等强度有氧运动及抗阻训练，避免久坐。可配合认知行为疗法（cognitive behavioral therapy, CBT）改善不良进食行为。若生活方式干预效果不佳，可在此基础上，联合使用GLP-1RA等减重药物[91]，甚至考虑减重代谢手术[92]。
2.10 HTG-AP康复期患者该如何进行营养管理？ 2.10.1 HTG-AP康复期患者该如何进行营养评估？推荐意见13：HTG-AP康复期患者营养评估需综合人体测量结果、生化指标及饮食摄入情况，采用SGA或NRS-2002工具量化评估，根据评估结果制定个性化的营养干预方案。（Ⅱ级，中等强度推荐）
营养不足或营养过剩在HTG-AP康复期患者均有可能发生，部分患者由于局部并发症，如假性囊肿，包裹性坏死、PEI或进食后疼痛、腹胀等不适等导致摄入不足，从而发生营养不良；部分患者则因自控能力较差，在康复期未能坚持良好的生活习惯，出现饮食过量的问题。因此需对HTG-AP康复期患者开展营养评估，其核心指标包括：体重丢失情况、膳食摄入状况、体质指数、腰围。实验室检测指标包括：血清TG及反映近期营养状况的血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白、维生素D水平[73, 82, 93]。可采用营养风险筛查2002（nutritional risk screening 2002, NRS-2002）进行营养风险筛查[94]。若NRS-2002评分≥3分，则提示存在营养风险[95]。采用主观全面评估（subjective global assessment, SGA）对营养现状进行评估[93]。
2.10.2 HTG-AP康复期患者应该如何进行营养干预？推荐意见14：对存在营养风险的HTG-AP康复期患者，营养干预应以膳食调整和营养教育为主，效果不佳者，依次升级为口服营养补充剂、管饲肠内营养。（Ⅲ级，中等强度推荐）
对HTG-AP康复期存在营养风险的患者进行营养干预，采取阶梯递进的原则。首先从膳食调整和营养教育入手，通过调整普通饮食的质地、少食多餐、增加营养密度高的食物等方式，努力让患者通过经口进食满足需求。同时，对患者和家属进行营养知识教育。若上述措施效果不佳，在普通饮食的基础上，额外提供口服营养补充剂。当患者完全无法经口进食，或患者3~5 d内经口营养补充不能满足营养目标量的60%，应予以管饲营养。实施管饲时，首选鼻胃管途径。如患者出现不耐受，则应改用鼻空肠喂养[96]。在肠内营养制剂选择方面，推荐优先使用蛋白质水解度高、二或三肽含量高、脂肪含量低的短肽类制剂[97]。其消化和吸收速度更快，且可以更快提升血清白蛋白和前白蛋白水平，降低胃肠道不良反应发生率。
2.10.3 肠道微生态管理在HTG-AP康复期有什么作用？推荐意见15：HTG-AP康复期患者在肠道功能初步恢复、可耐受肠内营养后尽早开始微生态干预，补充益生菌和益生元，并根据个体化情况调整剂量。（Ⅰ级，中等强度推荐）
HTG-AP患者往往存在肠道菌群失调，失衡的肠道菌群可导致肠道菌群移位，引起胰腺坏死感染或胰腺假性囊肿继发感染[98]，并可通过促进内毒素吸收或干扰胆汁酸代谢等途径加剧HTG[99]。微生态干预可修复肠道屏障功能，减少内毒素易位入血，减少胰腺坏死感染的发生[100]。补充益生菌和益生元可优化菌群结构，促进短链脂肪酸生成，间接降低血清TG水平[101-102]。肠道菌群参与蛋白质、维生素等营养素的合成与吸收，改善微生态有助于改善康复期患者的营养状态。在康复期管理中，建议在患者肠道功能初步恢复、可耐受肠内营养后尽早开始微生态干预。益生菌推荐使用含长双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌等的复合制剂，益生元可选用低聚果糖、菊粉、膳食纤维等，可混入肠内营养制剂或口服补充[103]。应注意益生菌与抗菌药物服用间隔至少2 h，以避免活性受抑制[104]。结合临床监测菌群变化及血脂、营养指标，个体化调整剂量，进一步提升康复效果。
2.11 HTG-AP康复期患者的心理评估和干预方法有哪些？推荐意见16：反复发作的HTG-AP康复期患者易继发焦虑、抑郁等心理问题，应对该类患者进行心理评估与干预，并遵循“早期筛查、精准干预、全程跟踪”的原则。推荐使用SCL-90、SDS/SAS作为核心评估工具，结合CBT、放松训练及家庭支持等方法进行干预，必要时辅以药物治疗。（Ⅲ级，弱推荐）
HTG-AP康复期心理管理应贯穿诊疗全程。通过多维度评估工具筛查焦虑、抑郁及创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder, PTSD）风险[105]。心理评估核心工具包括症状自评量表（symptom checklist-90, SCL-90）全面筛查心理症状，抑郁/焦虑自评量表（Self-Rating Depression Scale, SDS/Self-Rating Anxiety Scale, SAS）快速识别情绪障碍，创伤后应激障碍检查表（PTSD Checklist for DSM-5, PCL-5）针对重症患者进行专项评估，匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index, PSQI）评估睡眠质量，动态监测每2周1次以量化心理状态变化。心理干预以认知行为疗法为基础，结合应激管理训练（正念冥想、生物反馈）、社会支持强化及药物抗抑郁治疗，纠正负性思维、建立健康行为模式，改善患者认知[106]。通过定期量表评分及生活质量评估（short form-36 health survey, SF-36）监测干预效果[73]，持续优化管理方案。
2.12 如何应用中医方法促进HTG-AP患者康复并减少复发？推荐意见17：在HTG-AP康复期，可结合中医辨证论治，以活血化瘀、健脾益气等为主，同时运用针灸推拿及中国传统锻炼功法等多种手段，促进HTG-AP患者康复、减少复发并改善生活质量。（Ⅲ级, 弱推荐）
中医在HTG-AP康复期可通过多靶点作用，降低复发风险并改善相关症状。中药治疗以辨证论治为核心，根据证型选用大黄汤、茵陈蒿汤、大柴胡汤等方剂。配伍绞股蓝、决明子等具有降脂作用的中药及黄芩、大黄等调节代谢通路的药物，协同降低TG水平[107]。应用针灸推拿刺激足三里、阳陵泉等穴位，调节神经-内分泌-免疫网络，缓解腹痛、腹胀，并促进胃肠功能恢复。耳穴压豆疗法可有助于改善患者焦虑状态。传统锻炼功法如太极拳、八段锦、心身桩等通过调节代谢与心理状态发挥协同作用，有助于改善患者整体认知功能，提升患者的心理幸福感，缓解焦虑、抑郁等心理状况[108-109]。
2.13 如何对HTG-AP康复期患者进行生存质量评估？推荐意见18：HTG-AP康复期患者，特别是存在复杂并发症、代谢控制不佳、反复复发或伴有焦虑、抑郁状态者应进行生存质量评估，内容涵盖生理代谢功能、营养状态、社会心理及行为管理等多个维度。（Ⅱ级，中等强度推荐）
HTG-AP康复期患者因代谢紊乱、胰腺功能受损、饮食限制及心理社会适应等问题，常出现生理、心理及社会功能的多方面影响。因此，应在康复阶段对患者实施多维度生活质量评估，以全面了解疾病对其整体健康的影响，并为个体化康复管理提供依据。具体评估内容包括：（1）生理代谢功能：每月记录腹痛、腹胀和脂肪泻频率[15]；定期检测血清TG，每3~6个月检查肝生化指标、HbA1c和胰腺外分泌功能。（2）营养状态：每6个月评估BMI、血清白蛋白和维生素D水平[90]。（3）社会心理：每6个月用医院焦虑抑郁量表（hospital anxiety and depression scale, HADS）或患者健康问卷-9项(patient health questionnaire-9, PHQ-9)进行筛查，如HADS≥8或PHQ-9≥10时，应转诊心理科进行专业评估与干预[110]。（4）行为管理：采用24 h膳食回顾法评估脂肪摄入量，使用食物频率问卷（food frequency questionnaire, FFQ）评估饮食依从性[111]。推荐使用国际体力活动问卷（international physical activity questionnaire, IPAQ）评估每周中等强度运动是否≥150 min[112]。
2.14 HTG-AP康复期患者如何开展门诊随访与监测？推荐意见19：HTG-AP康复期患者门诊随访应包括血脂监测、药物治疗与安全性监测、并发症监测及合并症管理和健康宣教等内容。首次随访时间为出院后2~4周，之后分别于出院后第3、6、12个月进行随访，高危人群每3~6个月随访1次，病情稳定后每年随访1次。（Ⅳ级，中等强度推荐）
HTG-AP康复期患者随访内容应涵盖以下几个方面。（1）健康宣教：通过个体化教育强化患者对危险因素（如高脂饮食、酗酒、肥胖）的认知，指导健康的生活方式。教育患者识别急性发作预警症状（如持续性腹痛、频繁呕吐）。同时应强调家属培训与支持，指导其掌握低脂饮食制备方法、心理支持技巧及紧急情况处理措施。（2）血脂监测：首次随访于出院后2~4周内完成空腹血脂检测，达标者每3~6个月复查；未达标者，需4~6周复查并根据结果调整治疗方案[113]。（3）药物治疗与安全性监测：强调规范使用降脂药物，指导患者识别常见药物不良反应（如肌痛、肝酶异常）并及时反馈。（4）并发症监测：每3~6个月评估血糖、腹部影像学，筛查糖尿病、胰腺假性囊肿，包裹性坏死等并发症，根据复查结果调整复查周期[114]。（5）合并症管理：针对患者存在的合并症，应制定并实施相应的管理计划，进行规范治疗和监测。HTG-AP康复期患者管理流程见图 1。
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| 图 1 HTG-AP康复期患者管理流程图 |
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推荐意见20：针对HTG-AP反复复发、TG控制不佳，具有合并症和复杂并发症的HTG-AP康复期患者，建议开展MDT诊疗，为患者提供并发症与合并症防治、药物治疗、营养评估与干预、生活方式干预、肠道微生态管理、中医中药治疗、心理评估与干预等AP防治一体化的整合服务。（Ⅳ级，中等强度推荐）
通过MDT模式，不同学科的专家可以在团队会议中分享各自的专业意见，共同制定综合的治疗方案，避免治疗的矛盾和重复，同时减少患者在不同科室间奔波，提高医疗资源的利用效率，提高患者的依从性和满意度。多学科团队（medical decision team, MDT）[115-116]治疗模式适合人群包括康复期TG控制不佳，血清TG≥5.6 mmol/L或有复发史者；合并糖尿病、心血管疾病等代谢性疾病的病情复杂患者，急性胰腺炎发作后遗留复杂并发症处理困难的患者。MDT由急诊科、消化科、普通外科、中医科、营养科、内分泌科、心理科、影像科、超声科等多学科医生共同参与。采用线下患者面对面的方式或线上会议形式，为患者提检查结果解读，生活方式调整、营养、药物治疗、合并症防治、决定随访方案等内容的健康服务。
3 结语本共识梳理了HTG-AP康复期的常见问题，构建了多学科协作管理的框架，旨在通过规范化管理降低HTG-AP患者并发症发生率和复发风险，提升康复期生活质量。然而，本共识仍存在一定的局限性，部分推荐意见的循证医学证据级别不高，亟需未来高质量随机对照试验进一步验证。此外，由于不同层级医疗机构在胰腺炎收治模式、技术可及性方面存在差异，可能影响共识的落地应用。随着循证医学证据的不断积累和临床实践的深入，尤其是在人工智能应用于康复期患者生活方式管理、远程监测与预警、肠道微生态调控及复发预防等领域，高质量随机对照研究不断涌现；同时，针对HTG的新型药物和治疗策略也逐步成熟。在此背景下，本共识将持续更新与修订，以期更精准地契合临床需求，持续优化HTG-AP患者的长期治疗结局与健康状况。
经费来源 共识制定过程中获得浙江省2025年度“尖兵领雁+X”科技计划（2025C02180），2022年浙江省卫生高层次人才培养项目经费支持，经费仅用于专家咨询费和共识全文出版费。经费对推荐意见的形成不存在影响
执笔：许利明金森军周晟昂郎笑梅[浙江省人民医院（杭州医学院附属人民医院）]
共识专家组成员（按姓名拼音排序）：蔡文伟[浙江省人民医院（杭州医学院附属人民医院）] 邓力珲（四川大学华西医院）郭丰（浙江大学医学院附属邵逸夫医院）郭树彬（首都医科大学附属北京朝阳医院）何文华（南昌大学第一附属医院）何小军（浙江大学医学院附属第二医院）胡国勇（上海交通大学附属第一人民医院）胡良皞（海军军医大学第一附属医院）黄耿文（中南大学湘雅医院）柯路（东部战区总医院）李非（首都医科大学宣武医院）李惠萍（温州医科大学附属第一医院）李茜[浙江省人民医院（杭州医学院附属人民医院）] 李维勤（东部战区总医院）蔺际龑（厦门大学附属第一医院）廖峥娈[浙江省人民医院（杭州医学院附属人民医院）] 路国涛（扬州大学附属医院）马岳峰（浙江大学医学院附属第二医院）毛恩强（上海交通大学医学院附属瑞金医院）梅雪（首都医科大学附属北京朝阳医院）尚东（大连医科大学附属第一医院）石乔（武汉大学人民医院）宋振举（复旦大学附属中山医院）孙备（哈尔滨医科大学附属第一医院）孙昀（安徽医科大学第二附属医院）涂建锋[浙江省人民医院（杭州医学院附属人民医院）] 童智慧（东部战区总医院）文礼（北京协和医院）王刚（哈尔滨医科大学附属第一医院）武晓泓[浙江省人民医院（杭州医学院附属人民医院）] 徐峰（山东大学齐鲁医院）虞洪（浙江大学医学院附属邵逸夫医院）虞文魁（南京大学医学院附属鼓楼医院）张国强（中日友好医院）张茂（浙江大学医学院附属第二医院）张匀（浙江大学医学院附属第一医院）邹文斌（海军军医大学第一附属医院）赵晓东（中国人民解放军总医院）郑悦亮（浙江省人民医院（杭州医学院附属人民医院）朱长举（郑州大学第一附属医院）朱华栋（北京协和医院）
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
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