冠状动脉瘤样扩张（coronary artery aneurysms, CAAs）是指冠状动脉扩张节段的直径是其正常相邻节段血管直径的1.5倍以上^[1]。而CAAs患者易出现急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）等冠脉事件^[2]，近期心内科收治1例单纯右冠瘤样扩张非扩张节段急性闭塞同时合并急性脑梗死（acute cerebral infarction, ACI），处理较为棘手，也较为罕见，据文献报导心脑同时梗死发病率仅为0.009%^[3]，与Omar等^[4]提出的心脑梗死（cardio-cerebral infarction, CCI）相符，现结合相关文献分析报告如下。

1 病例资料

患者56岁男性，因“胸闷、大汗、左侧肢体活动障碍3 h”于2023-09-12入院。入院当日13:20患者突发胸闷大汗、左侧肢体完全不能动弹，15:12至急诊时神志不清。患者既往患高血压病10年，否认烟酒嗜好，否认家族遗传性疾病史。查体：血压120/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神志模糊，两肺无啰音，心率70次/min，心律齐，无杂音，四肢肌力检查不配合，左侧肢体肌张力低，右侧肢体肌张力正常，左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。随机血糖8.34 mmol/L，18导联心电图：窦律，下壁、右室导联ST明显抬高（图 1A、B），心肌酶的肌钙蛋白I：0.038 ng/mL（参考值0~0.034 ng/mL），头颅CT示无脑出血，可见右侧颈内动脉末端高密度征（图 2），提示颈内动脉远端存在血栓。

经多学科会诊决定在全麻下行急诊冠脉造影+冠状动脉介入术+脑血管造影+颅内动脉取栓术。手术开始时间为17:15，冠脉再通时间为17:22，脑血管再通时间为18:17。冠脉造影结果（图 3A）：右冠近段瘤样扩张，中段闭塞，血栓负荷重，左前降支、左回旋支正常，未见右冠侧枝。给予肝素10 000单位，冠脉内血栓抽吸术后复查造影发现右冠几乎全程扩张，中段约30 mm为非扩张段，但此处急性闭塞，于右冠中段植入乐普2.5 mm×18.0 mm支架，效果满意（图 3B）。脑血管造影结果（图 4A）：右侧颈内动脉末端闭塞，予取栓后血管再通（图 4B）。18:50患者转至重症医学科诊治。经鼻饲予氯吡格雷75 mg 1次/d、阿司匹林100 mg 1次/d、瑞舒伐他汀10 mg 1次/d，甘露醇125 mL静脉静注q 12 h等治疗，同时予脑保护、营养神经、维持内环境稳定等处理。

术后次日，患者神志转清，生命体征平稳，左侧肌力恢复至4级，复查头颅CT：右侧额叶小片状梗死（图 5）。予拔除气管插管、脱机，观察1 d后转心内科病房。复查肌钙蛋白Ⅰ: 13 ng/mL，超声心动图示（图 6A）：左室增大伴左室多壁段收缩活动异常，左室射血分数45%。患者恢复迅速，出院时神志清楚，口齿清晰，左上肢肌力5-级，左下肢肌力5级，住院共11 d。出院诊断：(1)急性下壁、右室心肌梗死、冠心病、心功能KillipI级；(2) CAAs；(3)急性额叶脑梗死；(4)高血压病。出院后给予氯吡格雷75 mg 1次/d、阿司匹林100 mg 1次/d、瑞舒伐他汀10 mg 1次/d，美托洛尔缓释片23.75 mg 1次/d，随访2个月，患者心功能正常（门诊复查心超见图 6B），四肢肌力正常，言语清晰，未遗留明显后遗症。

2 讨论

CAAs的发生与动脉粥样硬化、炎症、免疫等多种因素有关^[5]，Núñez-Gil等^[6]回顾了2004—2016年436 467例冠脉造影病例，CAAs的患病率为0.35%，CAAs合并AMI患病率为0.22%。

AMI、ACI均为临床常见急危重症，其发生有类似的致病机制，两者共同出现是可能的，Kwok等^[7]分析了美国2016—2019年在同一次住院期间，因AMI入院后发生ACI约3%，因ACI入院后发生AMI约5%，11.6%的ACI患者和1.1%的AMI患者接受了溶栓治疗，而32.1%的AMI患者接受了介入治疗，总体住院病死率为7.2%。

但本例CAAs、AMI、ACI在临床上三者同时出现非常罕见。究其原因可能有：(1)CAAs为急性冠脉事件的危险因素，它与AMI、ACI都有动脉粥样硬化作为共同的病理基础；(2)该患者先出现胸闷，后出现偏瘫，考虑AMI后血压下降导致粥样硬化、狭窄的脑动脉灌注不足而闭塞；(3)AMI后易出现恶性心律失常导致脑动脉灌注不足出现ACI。该患者有高血压且未积极控制，可能了导致本次灾难性危急症。另外，本例患者右冠近段、远段均有CAAs，但中段非扩张段发生了急性闭塞，可能与该患者右冠状动脉扩张段与非扩张段交界处血流动力学改变、低内皮剪切应力的作用有关，这种低内皮剪切应力的作用可促进冠状动脉扩张进展，并最终将冠状动脉粥样硬化转变为高风险斑块^[8]。

CAAs、AMI、ACI同时出现时的诊疗策略方面，笔者查询了大量文献，暂未见统一指导性意见^[9]。在处理AMI、ACI罪犯血管策略上，本团队术前组织了心内科和神经内科的专家进行了快速讨论，该患者急性下壁、右室梗死，易出现低血压、恶性心律失常，血流动力学随时可能不稳定，且AMI介入手术一般较ACI介入手术耗时更短，同时考虑到AMI对生命威胁更大，故选择先行AMI介入，再行ACI介入手术，术中监测激活凝血时间维持在250 s左右，可减少脑出血概率。Chong等^[10]回顾了10例CCI患者的治疗方式和结局，其中2例保守治疗和1例先行ACI介入后行冠脉介入者在院内死亡，1例仅行AMI介入和2例先行AMI介入后行ACI介入者存活，2例接受静脉组织纤溶酶原激活剂（tPA）溶栓者存活，2例接受tPA溶栓后介入干预者存活。本病例的治疗策略主要以抢救生命为大前提，与该研究一致。本团队有大量的AMI急诊介入经验，能在最短的时间内开通罪犯血管，最大程度上保证患者生命安全，在此基础上尽快开通脑血管，尽量减少脑细胞死亡，最后的结局也令人满意。另外，对于罪犯血管为冠状动脉扩张段的AMI进行急诊药物支架植入术效果较差，易出现无复流、支架内血栓等并发症^[11]，该案例闭塞段为非冠状动脉扩张节段，故适合药物支架植入。此外，若AMI患者生命体征平稳，无严重心律失常，但ACI症状、体征明显，也可优先开通ACI罪犯脑血管。若无急诊心脑血管介入条件的医疗单位或者导管室占台的特殊情况，也可选择快速静脉溶栓^[12]。

综上，目前无循证医学证据证明发生CCI时该如何选择再灌注策略，但笔者认为应当组织多学科力量共同抢救，综合患者具体情况选择最优方案，首要目的是抢救生命、尽早恢复心脑细胞再灌注，术后强化药物治疗，尽可能减少病死率、改善远期预后。从一级预防看，应积极控制血压血糖血脂等危险因素，尽量减少心脑血管疾病的发病率。

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