中华急诊医学杂志  2025, Vol. 34 Issue (1): 99-101   DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2025.01.016
静脉麻醉后出现局灶型应激性心肌病1例
辛若赛 , 张晓君     
山东大学齐鲁医院青岛院区急诊科,青岛 266035

应激性心肌病(stress cardiomyopathy, SCM)是一种急性的、可逆性的,主要以左心室收缩功能不全为特征的心肌病,多由情绪因素或躯体因素所诱发,临床表现酷似急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS),容易被误诊[1]。本文报道了1例可能由静脉麻醉药物所诱发的临床少见的局灶型SCM患者。

1 病例资料

患者,女性,42岁,因“健康查体”于2022年9月6日在山东大学齐鲁医院青岛院区内镜中心欲行无痛胃肠镜检查。患者平素体健,心、肺、腹查体无特殊。术前完善血常规、凝血功能、乙肝表面抗原、人类免疫缺陷病毒抗体均正常。心电图提示窦性心律,逆钟向转位。美国麻醉师协会分级Ⅰ级。

患者入内镜中心时心率74次/min,呼吸14次/min,血压115/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),氧饱和度99%,麻醉师给予瑞马唑仑10 mg、布托啡诺0.5 mg静脉注射诱导麻醉,昂丹司琼4 mg静脉注射预防呕吐,患者在麻醉用药后,未行胃肠镜前,立刻出现剧烈左侧胸痛,伴胸闷憋气,头痛、腹痛、恶心、大汗、无呕吐,无意识障碍,无肩背部疼痛,当时血压70/40 mmHg,立刻取消胃肠镜并行心电图示窦性心律,V2-V4导联ST段轻度压低(图 1)。给予补液治疗,患者胸痛持续20 min才较前缓解,但仍感胸闷,复测血压84/50 mmHg,遂行床旁超声心动图示左室射血分数56%,节段性室壁动度异常,室间隔中间段、左室下壁上1/2动度减低。随后由内镜中心转至急诊科,复查心电图示窦性心律,逆钟向转位,V2-V4导联ST段轻度压低消失(图 1),查心肌酶呈明显动态变化(表 1),查血常规:白细胞计数12.08×109/L,血红蛋白124 g/L,血小板计数231×109/L;肝肾功能、电解质、凝血功能、血气分析、超敏C反应蛋白、B型钠尿肽均正常,考虑不排除ACS,遂行冠脉造影检查,但术中未见冠脉异常(图 2),因此考虑SCM可能,术后转入心内监护病房观察,建议完善心脏磁共振,但患者拒绝,住院3 d自动出院。9月17日门诊复查超声心动图提示左室射血分数62%,仍有左室下壁上1/2动度略减低,但较11 d前室壁动度异常范围明显缩小,考虑SCM明确。2023年5月9日门诊再次复查超声心动图提示室壁动度正常。

图 1 9月6日患者心电图表现

表 1 9月6日患者心肌酶变化
检验项目 16:44 17:37
肌红蛋白(0~107 ng/mL) 257 217
肌酸激酶同工酶(0~4.3 ng/mL) 3.3 8.1
肌钙蛋白I(0~0.4 ng/mL) 0.9 4.72

注:A为左冠状动脉造影;B为右冠状动脉造影 图 2 9月6日患者冠状动脉造影结果
2 讨论

SCM是一种以短暂的左心室收缩功能障碍为特征的急性可逆性心肌病[2]。最初于1990年由日本学者Sato发现并报告,因发病时心脏形态与日本捕章鱼的鱼篓相似,故最早命名为“Takotsubo综合征”,后根据其诱发因素或心尖部收缩功能障碍特征,也被称为“心碎综合征”“心尖部球形综合征”。其典型表现为左心室前间隔及心尖部运动障碍形成“气球样变”,伴有基底段代偿性运动增强,但非冠状动脉阻塞所致[3]。近年来发现SCM也可表现为左心室其他部位以及右心室受累[1, 4]

SCM常由情绪因素或躯体因素所诱发。情绪因素包括创伤性情绪及一些积极的情绪事件[5-6]。躯体诱发因素通常是非心脏疾病,如一些严重神经系统疾病、呼吸系统疾病、手术、创伤等[5]。此外,有约1/3的患者在就诊时无可识别的诱因[1]。目前,SCM的发病机制及病理生理过程尚不明确,可能与交感神经过度兴奋、儿茶酚胺的心脏毒性、心肌顿抑、雌激素缺乏、脑-心轴、冠脉微血管功能障碍有关[2-3]

SCM的诊断是比较困难的,因其临床表现、心电图及生物标志物特征酷似ACS[1],临床上常被误诊。SCM首个诊断标准是2003年由Abe等[7]提出,随后多个组织和地区对其进行了更新,其中包括Mayo标准[8]、Gothenburg标准[9]、Johns Hopkins标准[10]及欧洲心脏病学会心力衰竭协会SCM工作组标准[11]等。目前最新的诊断标准是2018年国际InterTAK工作组发布的SCM专家共识[12-13]。SCM可根据室壁运动异常的部位分为以下4种类型:(1)心尖型,最为常见,表现为左心室心尖部运动障碍伴基底部运动增强或正常;(2)心中型,表现为左心室中部运动障碍,伴有心尖部和基底部的代偿性活动增强[1];(3)基底型,也称为“反向SCM”[1],表现为左心室基底部受累,但心尖部及心室中部不受累;(4)局灶型,表现为左心室某些节段局部的运动异常。此外,还有一些罕见类型,如单纯性右心室受累[14]等。

SCM治疗上目前尚缺少前瞻性临床研究,主要治疗策略是对症治疗,若出现心衰表现,则遵循心衰管理的标准疗法,包括使用血管紧张素酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β受体阻滞剂和利尿剂等[15],但缺乏预后证据。

根据2018年国际InterTAK诊断流程,考虑本例患者SCM诊断明确,且具有以下两个特点:(1)患者在应用静脉麻醉药物后立刻出现胸痛等不适,并且否认在发病前有明显焦虑、恐惧等情绪因素,且无躯体因素,因此诱发因素不排除静脉麻醉药物所致。并且采用Naranjo药物不良反应因果关系评估量表对静脉麻醉药物与SCM因果关系评价,评分5分(5~8分,很可能是不良反应),因此该患者SCM很可能是静脉麻醉药物所诱发。但是笔者以“应激性心肌病”“心尖气球样变综合征”“心碎综合征”“Takotsubo综合征”为关键词,检索万方、中国知网数据库1990至2023年发表的相关文献,发现中文文献尚无药物诱发SCM相关报道。查阅PubMed,Lopera等[16]总结了截至2022年发表的72种可能诱发SCM的药物,包括常见的肾上腺素、多巴酚丁胺、多巴胺等。但是该患者静脉麻醉所使用的3种药物未列其中,是否其诱发了SCM及机制是什么,还需更多的研究。(2)根据室壁运动异常部位分类,该患者为临床少见的局灶型SCM,中文文献仅有1例报道[17]。Ghadri等[18]对1998—2014年来自9个国家26个心血管中心的1 750例SCM患者按病变部位进行分类,发现仅有26例为局灶型(占1.5%),且与典型SCM(心尖型)相比,非典型SCM通常发病年龄更小,ST段压低更常见,神经系统疾病患病率更高,左心室射血分数降低不明显以及入院时脑钠肽值更低。这些特征也与本例患者十分吻合。

综上所述,通过本病例的学习,笔者有以下三点收获。(1)SCM除典型心尖型外,还有一些少见心中型、基底型、局灶型及一些罕见类型。(2)对于突发胸痛、呼吸困难,疑似ACS患者,应考虑存在SCM可能,尤其需注意一些少见的类型,诊断上可根据InterTAK诊断流程进行鉴别,避免误诊。(3)药物也可能是SCM的诱发因素之一,用药时应给予关注。

利益冲突  所有作者声明无利益冲突

参考文献
[1] Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, et al. Clinical features and outcomes of Takotsubo (stress) cardiomyopathy[J]. N Engl J Med, 2015, 373(10): 929-938. DOI:10.1056/NEJMoa1406761
[2] 刘小平, 冯玉宝. 应激性心肌病发病机制的研究进展[J]. 中国心血管杂志, 2018, 23(2): 184-188. DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2018.02.021
[3] 何浩铭, 郑舒文, 朱龙洋, 等. 应激性心肌病的机制、诊断和治疗[J]. 中华心血管病杂志, 2023, 51(8): 898-904. DOI:10.3760/cma.j.cn112148-20230428-00245
[4] El-Battrawy I, Santoro F, Stiermaier T, et al. Incidence and clinical impact of right ventricular involvement (biventricular ballooning) in Takotsubo syndrome: results from the GEIST registry[J]. Chest, 2021, 160(4): 1433-1441. DOI:10.1016/j.chest.2021.04.072
[5] Sharkey SW, Windenburg DC, Lesser JR, et al. Natural history and expansive clinical profile of stress (Tako-tsubo) cardiomyopathy[J]. J Am Coll Cardiol, 2010, 55(4): 333-341. DOI:10.1016/j.jacc.2009.08.057
[6] Stiermaier T, Walliser A, El-Battrawy I, et al. Happy heart syndrome: frequency, characteristics, and outcome of Takotsubo syndrome triggered by positive life events[J]. JACC Heart Fail, 2022, 10(7): 459-466. DOI:10.1016/j.jchf.2022.02.015
[7] Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, et al. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning[J]. J Am Coll Cardiol, 2003, 41(5): 737-742. DOI:10.1016/s0735-1097(02)02925-x
[8] Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (Tako-tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction[J]. Am Heart J, 2008, 155(3): 408-417. DOI:10.1016/j.ahj.2007.11.008
[9] Schultz T, Shao YZ, Redfors B, et al. Stress-induced cardiomyopathy in Sweden: evidence for different ethnic predisposition and altered cardio-circulatory status[J]. Cardiology, 2012, 122(3): 180-186. DOI:10.1159/000338814
[10] Wittstein IS. Stress cardiomyopathy: a syndrome of catecholamine-mediated myocardial stunning?[J]. Cell Mol Neurobiol, 2012, 32(5): 847-857. DOI:10.1007/s10571-012-9804-8
[11] Lyon AR, Bossone E, Schneider B, et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a position statement from the taskforce on Takotsubo syndrome of the heart failure association of the European society of cardiology[J]. Eur J Heart Fail, 2016, 18(1): 8-27. DOI:10.1002/ejhf.424
[12] Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, et al. International expert consensus document on Takotsubo syndrome (part Ⅰ): clinical characteristics, diagnostic criteria, and pathophysiology[J]. Eur Heart J, 2018, 39(22): 2032-2046. DOI:10.1093/eurheartj/ehy076
[13] Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, et al. International expert consensus document on Takotsubo syndrome (part Ⅱ): diagnostic workup, outcome, and management[J]. Eur Heart J, 2018, 39(22): 2047-2062. DOI:10.1093/eurheartj/ehy077
[14] Stähli BE, Ruschitzka F, Enseleit F. Isolated right ventricular ballooning syndrome: a new variant of transient cardiomyopathy[J]. Eur Heart J, 2011, 32(14): 1821. DOI:10.1093/eurheartj/ehr079
[15] Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American college of cardiology/American Heart Association Joint Committee on clinical practice guidelines[J]. Circulation, 2022, 145(18): e876-e894. DOI:10.1161/CIR.0000000000001062
[16] Lopera V, Pereañez JA, Amariles PJ. Drugs as possible triggers of Takotsubo cardiomyopathy- update 2022: systematic review[J]. Curr Vasc Pharmacol, 2023, 21(5): 304-315. DOI:10.2174/1570161121666230517121037
[17] 王晓鹏, 牛楠, 邓玉娇, 等. 老年人Tako-Tsubo心肌病一例[J]. 中华老年医学杂志, 2015, 34(1): 103. DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2015.01.027
[18] Ghadri JR, Cammann VL, Napp LC, et al. Differences in the clinical profile and outcomes of typical and atypical Takotsubo syndrome: data from the international Takotsubo registry[J]. JAMA Cardiol, 2016, 1(3): 335-340. DOI:10.1001/jamacardio.2016.0225