允许性高碳酸血症对重度急性呼吸窘迫综合征肺力学特征的影响
原作者： 邱海波　郭风梅　周韶霞 发布日期：2003-09-02

【摘要】　目的：探讨允许性高碳酸血症(PHC）对重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS）患者肺力学特征的影响。方法：观察不同潮气量(VT)条件下，10例重度ARDS患者肺力学及动脉和混合静脉血气参数的改变。结果：当VT从常规10～12ml／kg降至6～8ml／kg时，患者均出现PHC，动脉氧分压和氧饱和度无显著变化，肺内分流率显著升高(P＜0.05)，气道平台压力和平均压力均显著降低，吸气顺应性曲线中最后20%的顺应性与总顺应性之比(C20／C)明显增大。结论：采用较正常偏低VT实施PHC，可防止肺泡过度膨胀，是治疗重度ARDS的重要手段。 【关键词】急性呼吸窘迫综合征　机械通气　肺顺应性 Effects of permissive hypercapnia on pulmonary mechanics in patients with severe acute respiratory distress syndrome Qiu Haibo，Guo Fengmei，Zhou Shaoxia． Department of Critical Care Medicine，Nanjing Raliway Medical College Hospital，Nanjing 210009 【Abstract】 Aim：To evaluate the effect of permissive hypercapnia （PHC） on pulmonary mechanics in patients with severe ARDS．Methods：To observe the effect of different tidal volume（VT） on pulmonary mechanics，arterial and mixed venous blood gas in 10 patients with severe ARDS．Results：When VT decreased from 10～12 ml／kg to 6～8 ml／kg，arterial pressure of carbon dioxide increased markedly，but arterial oxygen pressure and oxygen saturation remained unchanged，pulmonary venous mixture increased（P＜0.05)．Airway plateau pressure and mean pressure also decreased markedly．C20／C is a mathematical indicator of probable lung overdistension，which C20 is the compliance of the terminal portion （20％） of an inspiratory pressure－volume curve，and C is the compliance determine from the pressure－volume curve of the same breath．when VT decreased to 6～8 ml/kg，C20／C increased significantly．Conclusion：PHC induced by 6～8ml／kg VT may prevent lung overdistention，which may be an effective therapeutic approach for severe ARDS． 【Key words】 Acute respiratory distress　Syndrome mechanical ventilation　Pulmonary compliance 　　肺容积明显减少是急性呼吸窘迫综合征(acute　respiratory　distress　syndrome，ARDS)突出的病理生理特征。ARDS患者接受机械通气时，正常潮气量(VT）易导致气压伤［1，2］，肺泡过度膨胀是引起气压伤的根本原因［3］。为防治气压伤，应用小VT，即允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC），成为ARDS肺保护性的通气策略［4］。但肺损伤程度不同，肺容积降低程度也不同，影响PHC合理应用［5，6］。为此，我们观察不同VT条件下严重ARDS患者肺力学特征变化，探讨防止肺过度膨胀的适当VT水平。 1　对象和方法 1.1　对　象 　　符合1992年欧美联席会议提出的ARDS诊断标准［7］，Murray肺损伤评分＞2.5分［8］，患病时间＜1周的10例ARDS患者纳入观察组。男性6例，女性4例，年龄48±17岁。急性生理和既往健康评分(APACHE Ⅱ）为23.7±6.8分。原发病肾移植1例、误吸3例、肠梗阻合并感染性休克4例及腹腔内出血2例。 1.2　肺力学监测 　　应用Bicore CP-100呼吸功能监测仪(Irvine；Calif)测定气体流速和气道压力。监测VT、气道阻力(Raw）、动态顺应性(Cdyn）。记录压力—容积环，计算吸气最后20%肺顺应性与肺总顺应性的比值(C20／C)，以C20／C＜0.8作为吸气的肺顺应性曲线出现高位转折点的标准［9，10］。记录气道平均压(Pm）和平台压(Ppla)。 1.3　血气监测 　　经桡动脉置管抽取动脉血，同时经肺动脉漂浮导管的肺动脉端缓慢抽取混合静脉血，分别测定动脉氧分压(PaO2）、pH、二氧化碳分压(PaCO2）、氧饱和度(SaO2)及混合静脉血氧分压(PvO2)和饱和度(SvO2)。以血红蛋白浓度(Hb)×SaO2×1.36＋PaO2×0.0031计算动脉血氧含量(CaO2）。肺毛细血管血氧含量(CcO2）＝Hb×1.36×1.0＋0.0031×肺毛细血管氧分压(PcO2），其中PcO2以肺泡氧分压粗略估计。以(CcO2-CaO2）／（CcO2－CvO2）计算肺内分流率(Qs／Qt)。 1.4　观察条件 　　静脉泵入吗啡2mg／h，间断静推潘可罗宁，患者处于充分镇静和肌松状态。应用900C呼吸机容量控制通气，吸呼比1∶1.5～2，呼吸频率(RR）17.1±1.4次／min。根据PaO2调节呼气末正压（PEEP）水平。观察期间PEEP、吸入氧浓度（FiO2)、RR、吸呼比均不变。液体和血管活性药输注速度保持恒定。按6、8、10、12和15ml／kg调节VT。观察上述监测指标。改变VT后需稳定30min以上。 1.5　统计处理 　　数据均以均值±标准差(±s)表示，应用配对t检验及直线相关分析处理。 2　结　果 2.1　一般资料 　　患者入观察组时，PaO2为9.2±1.4kPa，FiO2为0.73±0.18，PaO2／FiO2为99.5±23.8，PEEP　1.3±0.4kPa，Cdyn　390.7±187.8ml／kPa。ARDS起病时间为4.3±2.4天，Murray肺损伤评分为3.1±0.5。 2.2　动脉和混合静脉血气变化(见表1) VT降至6～8ml／kg时，患者出现高碳酸血症。VT　6ml／kg时，PaCO2为7.4±2.1kPa，pH　7.35±0.06，与VT＞6ml／kg比较，差异均有显著意义。与常规VT（10～12ml／kg)比较，6ml／kg VT时的PaO2无显著差异，但与15ml／kg VT比较，显著降低。随VT降低，SaO2逐渐降低，而SvO2逐渐升高，但差异均无显著性。随VT降低，PvO2和Qs／Qt均逐渐升高。 2.3　肺力学特征改变(见表2) 随VT降低，PIP、Ppla、Pm和Raw均显著下降，Cdyn明显增加。C20／C水平随VT降低而增大，两者呈负相关(r＝－0.84，P＜0.05)。VT 15ml／kg时，C20／C为0.77，VT 12ml／kg时，C20／C为0.79，只有当VT低于10ml／kg时，C20／C才高于0.8。 3　讨　论 　　肺容积降低是ARDS的重要特征，严重者可能仅有30%肺泡参与通气。应用常规VT必然引起肺泡过度膨胀，导致气压伤。限制VT，采用PHC成为ARDS的重要治疗手段。本研究以肺损伤评分3.1分的重度ARDS患者为研究对象，以较常规水平偏低的小VT（6～8ml／kg)实施机械通气，PaCO2升高达6.1～7.4kPa，即PHC。 　　由于肺泡容积过大及肺泡跨壁压过高是气压伤的决定性元素［3］，Ppla作为间接反映肺泡跨壁峰压的指标，则要求Ppla低于3.4kPa［3，4］。本研究显示VT高于10ml／kg时，Ppla＞3.4kPa，Pm和PIP也明显增高。而PHC时，Ppla明显降低，均低于3.4kPa。可见，大VT、甚至常规VT均可导致Ppla过高，实施PHC实属必要。 　　目前反映肺泡膨胀程度的临床指标很少。Fisher等提出在肺力学监测过程中，观察压力—容积环可发现肺过度扩张，并据此计算C20／C，以数字表示肺是否发生过度扩张［9，10］。如C20／C＜0.8，表明同样压力改变导致的容积改变减少，即吸气压力曲线在吸气末变平，出现高位转折点。这一特征可通过床边压力—容积环监测迅速识别。 　　本研究发现C20／C与VT呈负相关，进一步证实VT与肺泡膨胀程度密切相关。如采用传统的大VT(15ml／kg)，则C20／C小于0.8。即使应用12ml／kg的常规VT，C20／C也低于0.8，提示肺泡过度膨胀，易发生气压伤。反之，采用6～8ml／kg的VT实施PHC时，C20／C均高于0.9，同时获得较高的Cdyn。因此，对于重度ARDS，只需采用略低于常规的小VT实施PHC，就可达到防止气压伤的目的。当然，对于ARDS患者不同的肺损伤程度，须根据压力容积环，指导VT选择，采用个体化原则。 　　本研究采用6～8ml／kg的VT，虽略低于常规水平，但既可防止肺泡过度扩张，又使高碳酸血症较轻，对内环境干扰小。文献报道将VT降低到4～6ml／kg时，PaCO2可高达10.7～13.3kPa，pH降至7.0，引起严重的内环境紊乱，需补充碳酸氢钠纠正酸中毒［4］。可见，采用较常规VT略低的小VT实施PHC更为合理。 　　一般认为PHC不加重低氧血症。但本研究注意到VT降低引起低氧血症加重。与常规VT比较，6～8ml／kg的VT实施PHC时，PaO2和SaO2略有下降(P＞0.05)，但与大VT相比，PaO2显著降低。与Thorens研究结果是一致的。本研究进一步观察显示，VT　6ml／kg时，Qs／Qt达49.7%。强烈提示Qs／Qt增加是低氧血症恶化的重要原因。 　　另外，通气量降低引起肺泡CO2分压(PACO2）升高，根据肺泡气体方程，PAO2必然降低。如肺泡—动脉氧分压差(A－aDO2)不变，则PaO2下降。可见，PACO2越高，对PaO2影响越大。本研究中PaCO2为6.1～7.4kPa，对PAO2影响不大。如进一步降低VT，则PaCO2更高，就有可能使PaO2明显降低，值得注意。由此可以推测，VT降低越明显，对氧合影响可能越大。这对于重度ARDS患者，其后果可能是严重的。 　　总之，采用6～8ml／kg的小VT实施PHC，可防止肺泡过度膨胀、对内环境影响较小，避免低氧血症恶化等优点，是ARDS更具合理性的肺保护性通气策略。 本课题部分得到铁道部科研基金(TZ9803)资助 作者单位：210009　南京，南京铁道医学院附属医院ICU。 参考文献 1　Bidani A，Tzouanakis AE，Cardenas VJ，et al．Permissive hypercapnia in acute respiratory failure．JAMA，1994，272：957． 2　Schnapp LM，Chin DP，Szaflarski N，et al．Frequency and important of barotrauma in 100 patients with acute lung injury．Crit Care Med，1995，23：272． 3　Parker JC，Hernandez LA，Peevy KJ．Mechanisms of ventilator-induced lung injury．Crit Care Med，1993；21：131． 4　Burchardi H．New strategies in mechanical ventilation for acute lung injury．Eur Respir J，1996，9：1063． 5　Thorens JB，Jolliet P，Ritz M，et al．Effects of rapid permissive hypercapnia on hemodynamics and consumption during mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome．Intensive Care Med，1996，22：182． 6　Dentzker DR．The influence of cardiovascular function on gas exchange．Clin Chest Med，1983，4：149． 7　Bernard GR，Artigas A，Brigham KL，et al．The American－European consensus conference on ARDS：definitions，mechanisms，relevant outcomes，and clinical trial coordination．Am J Respir Crit Care Med，1994，149：818． 8　Murray JF，Matthay MA，Luce JM，et al．An expanded definition of the adult respiratory syndrome．Am Rev Respir Dis，1988，138：720． 9　Fisher JB，Mammel MC，Coleman JM，et al．Identifying lung overdistention during mechanical ventilation using volume－pressure loops．Pediatr Pulmonary，1988，5：10． 10　Rosen WC，Mammel MC，Fisher JB，et al．The effects of bedside pulmonary mechanics testing during infant mechanical ventilation：a retrospective analysis．Pediatric Pulmonary，1993，16：147．