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有机磷中毒家兔脑干损伤的病理机制探讨
原作者: 侯云修 田东 吴淑华 李冰 付凤华 文章来源: 中华急诊医学杂志2003年6期 发布日期:2003-06-25
目的:探讨有机磷中毒家兔脑干损伤的病理机制。 方法:24只青紫蓝家兔分4组:敌百虫组、久效磷组、甲基对硫磷组和正常对照组,每组6只。中毒6、24小时各取脑干组织用于组织病理学观察及制备组织匀浆。用酶抑制法测脑干组织游离有机磷毒质(FOP)含量,用放射免疫法测组织中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β及血栓素B2(TXB2)含量。 结果:中毒后6、24小时脑干组织出现严重的病理损伤,可见脑干组织水肿、出血,神经细胞变性坏死,形成鬼影细胞,并见神经纤维脱髓鞘改变。同时3种有机磷在脑干组织中可检出不同浓度的FOP。中毒后6小时,脑干TXB2含量高于正常,24小时与6小时比较差异有显著性;肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在各时相与正常比较差异无显著性。 结论:重度有机磷中毒可致动物脑干组织出现严重的病理损伤,除中毒酶机制以外,FOP和TXA2在脑干损伤中具有重要作用。
文章来源:中华急诊医学杂志2003年6期