现在位置是:首 页 >> 新闻中心 > 文章推荐
关键字:
文章推荐

    字体: | |

2003急危重症论坛纪要
原作者: 中华医学电子音像出版社 王书亚 王云 发布日期:2003-06-19
由中华医学会急诊医学分会、《中华急诊医学杂志》编辑委员会、中华医学会继续教育部、中华医学电子音像出版社联合主办的“2003急危重症论坛”,于2003年4月18~22日在北京召开,来自全国的130余位代表出席了本届论坛。急危重症领域众多著名专家出席会议并作报告。会议由中华医学会急诊医学分会副主任委员樊寻梅教授和北京朝阳医院急诊科主任李春盛教授主持,中华医学会罗玲副秘书长到会讲话,中华医学会继续教育部主任杨民、中华医学电子音像出版社社长兼总编王云亭出席了会议。 论坛分特邀专家专题报告和大会发言两部分,内容涉及危重症领域各个方向的最新进展,为了方便代表回单位后汇报和交流,论坛组委会录制了专题报告的现场录像。 北京大学人民医院急诊科楼滨城教授就危重病情判断及急诊科工作方法做了报告。他认为急诊科工作要明确即死与非即死、致命与非致命、器质性与功能性的三条界限。要严格危重指征,在四大生命指征中,呼吸常不被重视,其实全身肺毛细血管内皮细胞占据最大数量,与炎症反应过程中的许多炎症介质及细胞因子的反应最强,所以呼吸异常是最敏感的指征,应给予充分重视。并系统阐述了急症病人的处理原则:生命指征、自重到轻的思路、反复查看、实事求是与详尽全面、全面考虑病情、善于和相关科室联系、加强心理素质的培养、尊重病人的自主权与知情权、建立值班须知。 北京协和医院急诊科马遂教授分析了国内外猝死复苏的现状,认为猝死复苏失败的重要原因之一是脑复苏失败,强调在处理猝死病例过程中要提高脑复苏的意识。他认为脑复苏要抓住5个要点:⑴核心是尽快恢复病人自主循环(ROSC);⑵ROSC后尽快恢复血流动力学和内环境;⑶恢复脑灌注血流;⑷降低脑细胞代谢;⑸试验性药物治疗。影响脑复苏效果的主要因素为心脏停跳前缺氧时间和程度、停跳前体温、停跳后开始心肺复苏(CPR)时间、实施CPR但没有自主循环(ROSC)时间、复苏后循环不充分时间、高血糖等。 北京协和医院于学忠教授结合第一届国际心肺复苏会议颁布的新的CPR与心血管急救(eCC)指南,介绍了心肺脑复苏(CPCR) 的最新进展。认为“胸泵学说”的提出对心肺脑复苏的研究起了巨大的推动作用,对胸外按压的原理无疑是一个巨大的理论突破,并系统阐述了复苏有效和终止复苏的指标。 中日友好医院急诊科柴枝楠教授认为,治疗高血压急症时降压程度要根据治疗前的血压水平,使收缩压下降50~80mmHg,舒张压下降30~50mmHg为宜,并不要求将血压迅速降至完全正常水平。长期严重高血压患者需要比正常人略高的血压才能保证脑循环最低限度的血流灌注量,特别是老年高血压患者血管顺应性差,过快、过度地降低血压会导致心、脑、肾和视网膜的血流量急剧减少,而引起失明、昏迷、抽搐、心绞痛和肾小管坏死。强调高血压急症降压治疗的个体化,并提出了几种类型高血压急症,如高血压脑病、高血压脑出血、高血压缺血性脑卒中等的治疗方案。高血压急症的药物治疗提倡小剂量联合用药。高血压急症治疗学的新特点在于将新型血管扩张药作为首选降压药,选择性降低外周血管阻力的特异性血管扩张剂已被关注。 解放军总医院急诊科沈洪教授认为,在绝大多数成人中,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome , ACS)可能是心脏性猝死或心绞痛的最主要原因,应该引起急诊科医生的高度重视。重点阐述了ACS的概念和病理生理机制。典型的ACS是由粥样斑块纤维帽破裂所引发。斑块靡溃和破裂后,血小板聚积在破溃斑块的表面,纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统,部分血管堵塞可产生缺血的临床症状,这种表现可延期发生,也可在静息时发生。在这个阶段中,治疗上应使用抗凝药物,多数病例治疗后有效。此时纤维蛋白溶解治疗往往无效,并有可能因血栓的点状释放,血小板进一步聚积而使血管阻塞加重。并提示应该关注:⑴致炎氧化脂质对内膜的作用;⑵促进动脉粥样硬化的代谢综合征;⑶预示心血管危险的炎性标记物。提出了具体的治疗方案。 中国协和医科大学北京阜外心血管病医院朱俊教授,介绍了近年来药物治疗心律失常方面取得的主要进展,尤其是在药物选择上的很多新的观点。历数了需要急诊处理的快速心律失常和主要治疗药物,阐明了急诊处理的原则和药物治疗方法。他认为,室上性心律失常的急诊药物治疗比较成熟,近年来的主要进展在于使用新的Ⅲ类药物终止房颤;在血流动力学稳定的宽QRS心动过速的药物治疗过程中,应警惕抗心律失常药的致心律失常作用;对血流动力学稳定的室速,利多卡因相对疗效不好,对心功能不好的病人宜首先考虑应用胺碘酮;血流动力学不稳定的多形性室速患者应按室颤处理,血流动力学稳定者应进一步明确有否QT间期延长,然后采取相应的治疗措施。由于利多卡因降低短期复苏成功率,在2000年国际心肺复苏指南中,对以往复苏时因缺血引起的室性心律失常可应用利多卡因的内容做了修改。 首都医科大学附属北京朝阳医院、北京呼吸疾病研究所王辰教授系统介绍了肺血栓栓塞症(PTE)的危险因素、病理生理、临床征象,并结合临床实践提出了PTE的诊断方案,以及包括一般的呼吸循环支持治疗、溶栓治疗、抗凝治疗、肺动脉血栓摘除术、经静脉导管碎解和抽吸栓、静脉滤器等的治疗方案,强调在PTE的诊断过程中要注意寻找PTE的成因和危险因素,溶栓治疗要遵循个体化原则。 北京复兴医院ICU席修明教授就急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的机械通气问题和与会代表进行了交流。ARDS患者的毛细血管通透性增加,肺泡上皮细胞受损,肺泡萎陷,使肺泡内充满炎性介质,肺内分流增加。血液流经病变肺泡时不能进行氧合与气体交换,所以单纯提高吸入氧浓度不能解决问题,要使萎陷的肺泡复张,并贴近毛细血管壁。90年代,机械通气是惟一可以拯救ARDS患者生命的支持治疗方法,但使用不当会加重肺损伤,产生诸如反复感染、多器官功能衰竭等并发症。进一步的研究认为,影响ARDS患者机械通气治疗效果的因素主要是气道压力、潮气量以及肺泡迅速膨胀和收缩形成的剪切力。在回顾近年来有关研究文献的基础上,席修明教授认为,ARDS患者的机械通气治疗策略已经倾向于:⑴使用小潮气量,保持气道平均压<35cmH2O;⑵选择适宜的呼气末正压,不惜牺牲一定程度的呼吸性酸中毒,使肺泡在呼气相的萎陷程度减轻,以减少肺泡的剪切力。但要注意选择颅内压正常的病例,二氧化碳分压要逐步增高,pH值不低于7.25,避免出现急性呼吸性酸中毒。美国国家卫生研究院(NIH)的大样本多中心随机对照研究结果已经证实,ARDS和急性肺损伤患者小潮气量机械通气治疗的病死率低于高气道压机械通气治疗。 首都医科大学附属北京朝阳医院、北京呼吸疾病研究所黄克武教授,阐述了重症哮喘的临床表现和目前已基本明确的病因及发生机制,提出了重症哮喘的一般综合治疗、械通气治疗和非常规治疗方案,并探讨了重症哮喘监护中应注意的问题。 β-内啡肽是内源性吗啡样物质,作用于吗啡受体,导致中枢呼吸抑制,尤其在肺微循环中起媒介作用,由此加重呼吸衰竭。华中科技大学同济医学院附属协和医院通过观察纳络酮干预治疗急性呼吸衰竭患者的治疗效果,结果显示:应用纳络酮干预治疗急性呼吸衰竭患者可以明显增加血浆β-内啡肽含量,与可拉明治疗组比较,血氧饱和度和氧分压上升显著,二氧化碳分压下降明显,症状缓解时间缩短。认为纳络酮作为呼吸兴奋剂扭转了β-内啡肽对呼吸抑制的介导作用,从而明显改善呼吸功能,提高氧分压,减缓急性呼吸衰竭的进程。 北京宣武医院宿英英教授系统介绍和评价了脑电图(electroencephalography,EEG)、诱发电(evoked potential,EP)、自主神经功能监测、经颅多普勒超声(transcranial Doppler ultrasound,TCD)、颅内压(intracranial pressure,ICP)监测技术在急危重症神经疾病中的应用。她认为,随着计算机收集、储存、回放等技术的飞速发展,脑电生理信息的实时监测与分析成为现实,这些技术在神经科重症监护治疗病房(neuro-intensive care unit,N-ICU)和其他ICU的应用是神经病学和危重病医学的重大进步。从事急危重症神经疾病研究和临床工作的医师应该尽快掌握这些技术并用于实践。 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科李春盛教授介绍了感染的分类、应用抗生素的适应证,提出了临床选用抗生素的原则:⑴根据抗菌药物的特点选用抗生素;⑵根据药代动力学和感染部位选用抗生素;⑶根据患者的生理、病理特点选用抗生素。和与会的专家、同道探讨了抗菌药物的联合应用和耐药问题。并就抗生素的临床应用中需要引起注意的一些问题进行了逐一分析,如易出现光敏作用的抗生素、有耳毒性的抗生素、易导致静脉炎的抗生素、与颜色有关的抗生素、有肾毒性的抗生素、致高钾、低钾血症的抗生素、易引起癫痫样发作的抗生素、增加出血可能的抗生素等。 北京友谊医院感染急救内科鉴于临床上脓毒症并发MODS极易发生凝血系统功能障碍的情况,系统介绍了脓毒症时抗凝系统的变化:⑴抗凝血酶(AT)系统水平下降,不能调节凝血酶的活性;⑵蛋白C的消耗增加、肝脏合成受阻以及血管渗出等造成低循环水平的蛋白C,同时蛋白C受体明显下调,因而阻断了蛋白C的进一步活化;⑶高剂量组织因子途径抑制系统不仅可抑制凝血过程,还可抑制组织因子-Ⅶa或Ⅹa。阐述了其发生严重凝血机能异常的三个机制:(1)组织因子诱导凝血酶产生,结果使纤维蛋白原转变为纤维蛋白;(2)全身生理性抗凝血机制受损;(3)纤溶系统受抑,致纤维蛋白微栓的清除迟缓。并提出了脓毒症的抗凝治疗方案。 解放军第304医院、全军烧伤研究所姚咏明教授认为,脓毒症(Sepsis)是当前创伤外科面临的棘手难题,已成为创伤外科急危重症患者的重要死亡原因之一。深入探索和认识脓毒症的确切发病机制和干预措施,必将引发防止多器官功能衰竭(MODS)发生在策略上的进步和革命。创伤、脓毒症病人血清高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1 protein, HMGB-1)显著增高,与TNF-、IL-1等早期细胞因子相比,HMGB-1出现较晚且持续时间更长,可能作为潜在的“晚期”介质参与了脓毒症病理生理过程。脓毒症早期释放的内毒素、TNF-可刺激晚期炎症介质HMGB-1的合成,LBP/CD14增敏系统可能介导了内毒素激活单核/巨噬细胞、释放晚期炎症介质HMGB-1的过程。HMGB-1自身即可直接介导脓毒症时组织损害效应,同时还能刺激人外周血单核细胞释放IL-1α、IL-1β、IL-1ra、IL-6、IL-8、巨噬细胞炎症因子-1α/1β,引起TNF-水平再度增高,二者相互诱生、相互促进,从而使炎症反应不断放大、加重,这可能在介导脓毒症时多器官功能损害发生、发展中具有重要作用。G-菌和G+菌脓毒症时,HMGB-1诱生的机制可能并不相同。 军事医学科学院附属医院、全军中毒救治专科中心邱泽武教授介绍了近几年我国毒鼠强的中毒现状,并系统阐述了毒鼠强的化学特性与毒性、毒鼠强的中毒机制及病理改变、毒鼠强中毒的临床表现以及诊断和治疗等问题。认为毒鼠强中毒导致惊厥的作用机制可能是毒鼠强抑制脑内γ-氨基丁酸(GABA)与其受体的结合,拮抗GABA生理作用的结果。我国毒鼠强中毒诊治中尚存在一些问题,如(1)缺乏一种快速、准确、统一的方法测定生物标本中的毒鼠强浓度;(2)缺乏公认有效的特效解毒药,迫切需要精心设计治疗方案,并进行系统、规范的研究进行疗效评价;(3)毒鼠强中毒的基础研究有待进一步深入,尤其需要明确毒鼠强在体内的药代动力学参数和毒鼠强中毒后体内各种介质含量变化等。 北京协和医院肠外肠内营养中心蒋朱明教授认为,20世纪 90年代循证(证据)医学(evidence based medicine,EBM)兴起后,临床营养的研究和实践同医学的其他领域一样,受到EBM的深刻影响与导向。通过分析中外3项有关肠外营养的随机对照研究(RCT)证据,认为肠外营养的临床价值很大程度上取决于对患者营养状况的评定和对适应证的恰当掌握。对合并营养不良的胃肠道功能衰竭患者,适当应用肠外营养可改善营养状态、促进恢复。很多RCT研究结果显示,精氨酸、omega-3脂肪酸(鱼油)和核苷酸等对改善患者预后具有一定意义,但亦有在重症患者中的RCT研究得到相反结论。对于如何应用免疫营养,应基于这些证据进行考虑。 会议召开之时正值传染性非典型肺炎(SARS)在北京快速流行,首都医科大学附属北京朝阳医院院长、北京呼吸疾病研究所副所长王辰教授,结合SARS流行情况及亲临一线的诊治体会,介绍了SARS的流行病学特点、特征性临床表现和辅助检查变化,提出了北京专家对SARS的诊断标准、鉴别诊断、治疗方案,尤其强调了重症SARS的诊断标准和处理原则,并对诊断标准和治疗方案进行了详细的剖析和解释,引起了与会代表的极大兴趣,代表们纷纷反映本次论坛为大家进行了一次非常及时的SARS防治培训。