颅脑损伤
原作者： 陶祥洛 文章来源： 中华急诊医学杂志 发布日期：2003-04-11

一、 概述? 颅脑损伤分为闭合性脑损伤与开放性脑损伤，包括头皮损伤、颅骨骨折、脑损伤及颅内血肿，按脑损伤的病理改变，又可分为原发性和继发性脑损伤。原发性脑损伤包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤和脑干损伤；继发性脑损伤主要为缺血、缺氧、脑水肿、颅内出血及脑疝引起。? 二、发病机制? 1．直接暴力：头部受外力直接作用，可分为加速性、减速性、挤压性及旋转性四种方式。? ２．间接暴力：外力作用于身体其他部位再传导至头部，可分颅颈连接处、挥鞭样及胸部挤压伤三种。? 3．继发性脑损伤的生物化学改变。?(1)兴奋性氨基酸毒性作用:动物实验证明，脑损 伤可引起大量兴奋性氨基酸，主要为谷氨酸(GLU)、天门氨酸产生等。近年临床上用脑微量 透析法，发现严重脑损伤的脑组织中GLU增高数倍至数十倍，脑损伤越重，GLU越高，故认为GLU增加可损害神经元。动物实验显示应用NMDA受体拮抗剂，如镁离子、东莨菪碱、或亚胺马来酸盐(MK 801)等可减轻GLU增高的损害反应。(2)钙超载:脑损伤时NMDA受体开放CA2+?通道，CA2+?大量流入细胞内致钙超载。钙超载使磷酸脂酶(PLC)、蛋白激酶和一氧化氮合成等活性增高。PLC活性增高使细胞膜磷脂分解为花生四烯酸，则细胞膜的血脑屏障破坏而发生脑水肿。花生四烯酸再降解成血栓素、前列环素及白三烯，使血管收缩和血小板凝集、导致局部脑微循环障碍而缺血和脑水肿加重。蛋白激酶活性过高，则响三磷酸腺苷的产生和细胞能量代谢。一氧化氮合成活性增高使NO产生增加，并扩散至邻近神经细胞和胶质细胞，使DNA断裂或合成抑制。因此，钙超载导致神经细胞功能障碍和凋亡。应用尼莫地平、丹参等钙通道阻滞剂可以减少CA2+?内流，减轻脑血管痉挛，增加脑血流。(3)氧自由基的损害:脑损伤时氧自由基大量产生，体内抗氧化剂被自由基大量消耗。过量氧自由基对细胞膜损害明显，使膜脂肪酸成为脂质过氧化物，并发生链式反应，使细胞膜、线粒体、溶酶体等发生损害。动物实验和临床应用氧自由基清除剂如甘露醇、类固醇、维生素E、C、半胱氨酸及超氧化歧化酶等可减少氧自由基的损害。(4)细胞因子和介质:实验研究应用神经生长因子可以提高神经细胞的生存能力，应用神经营养因子对损伤轴索的修复再生有促进作用。(5)基因改变：近年动物实验发现脑损伤后在神经元和胶质细胞中都有即早基因(inmediate early genes)的表达增加，如c-fos,c-jun等基因表达在严重脑损伤中更明显。动物实验在伤前应用MK 801阻断NMDA受体，则伤后c-fos基因表达减少。即早基因表达增加可促使迟发基因(late early genes)增加。FOS和JUN蛋白增加可影响细胞调控。Bcl-bax表达增加可使神经元凋亡。如bcl-2和bcl-x表达占优势时，则有利于受损神经元修复和存活。? 4．颅脑损伤的脑血流动力学改变 头部外伤会立即发生原发性脑血流动力学改变。脑挫裂伤后出现一系列生物化学改变，导致脑局部或弥漫性脑缺血、缺氧、脑水肿或脑血管痉挛， 产生继发性脑血流动力学改变。近年有人提出重度头部外伤的脑血流动力学改变分为3期： 缺血期，伤后24ｈ；脑充血期，伤后1～３d；脑血管痉挛期，伤后4～１５d。脑血流量(Ｃ ＢＦ)改变是颅脑损伤后继发性脑损伤的关键。近年应用颈动脉静脉氧差(ＡＶＤＯ?２）或 颈静脉氧饱和度(SJV O2)监测更能了解脑缺血(AVD O2＞9ml/dl，SJV O2≤50%)和脑充血(AVD O2＜４ml/dl，SJV O2≥75％)。根据监测情况及时采取纠正措施。? 5．颅内压增高和脑疝：在颅脑损伤中引起颅内压增高的原因为脑挫裂伤的脑水肿、颅内血肿和脑脊液循环障碍。颅内压增高如不及时处理，可发生颞叶脑疝和小脑脑疝而死亡。 三、临床表现与诊断 1．头皮损伤：容易发生休克，急诊时应注意临时压迫或综合止血。? 2．颅骨骨折：分为颅盖骨折和颅底骨折，X线摄片、ＣＴ检查可明确显示。? 3．原发性脑损伤：闭合性脑损伤包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤和脑干损伤。(1)脑震荡：头部外伤立即出现短暂昏迷，同时有面色苍白、血压下降、脉慢而弱、瞳孔散大，肢体松软等，旋即恢复。但常有头昏、头痛、恶心、呕吐及近事遗忘等；但无神经系统阳性体征。CT或MRI检查无明显异常。(2)脑挫裂伤：伤后初期常有脑震荡相似症状，但昏迷时间较长。常有神经系统局灶症状和血性脑脊液。生命体征也可出现改变。CT或MRI可显示脑挫裂伤部位和水肿及出血灶。脑挫裂伤的轻重程度临床上以昏迷情况来衡量。目前通用格拉斯哥昏迷计分法(GCS)。(3)弥漫轴索损伤：患者常昏迷较重，脑挫裂伤症状较复杂，可致早期死亡或后期植物人状态。CT或MRI常显示胼胝体、脑干上端背外侧、大、小脑的灰白质交界处，基底节区及脑室周围等出现脑挫裂伤和出血灶。(4)脑干损伤：中、桥脑和延髓受外力直接损伤为原发性，如由于颅内压增高和脑疝引起即为继发性脑干损伤。临床表现为深昏迷，去大脑强直、颅神经损害征及生命征象改变。原发性脑干损伤常无颅内压增高，CT或MRI有助于鉴别诊断。? 4．颅内血肿:(1)硬膜外血肿：最常见为硬脑膜中动脉破裂，出血迅猛，即形成巨大血肿，导致同侧颞叶脑疝。如静脉破裂出血，则血肿逐渐增大。患者早期仅为脑震荡或轻度脑挫伤症状，有典型中间清醒期。CT显示硬膜外凸形高密度血肿灶。(2)硬脑膜下血肿：急性硬脑膜下血肿常在伤后3d内出现脑受压症状，进展快而重，常有意识障碍，无明显中间清醒，有的可出现中间好转期，继之昏迷加深而脑疝形成。亚急性硬脑膜下血肿在伤后 4～２１d出现症状加重。慢性硬脑膜下血肿常为桥静脉出血，头部外伤轻，甚至不记得。在伤后数周或数月之后缓慢出现脑受压症状，但血肿可达巨大而病情突变，故应提高警惕。CT显示硬膜下新月形稍高密度或混杂密度灶。(3)脑内血肿：临床表现与脑挫裂伤或硬膜下血肿相似。应行CT或MRI检查明确脑内血肿的部位和大小。(4)多发性血肿：指头部外伤后在颅内同一部位或不同部位发生两个以上血肿。其病情较重而复杂。术前应行CT或MRI检查，以免漏诊致术中发生急性脑膨出。(5)迟发性血肿：头部外伤后第一次CT检查未显示有颅内血肿，病情加重，复查CT出现颅内血肿；或手术清除某一颅内血肿后，术中或术后复查ＣＴ出现其他部位颅内血肿，称为迟发性颅内血肿。其可在病情稳定后突然恶化，也可在术中出现急性脑膨出。因此，严密观察病情，及时复查，迅速清除血肿，以挽救生命。 ? 5．开放性颅脑损伤:可分为(1)火器伤：可分为切线伤、盲管伤和贯穿伤。创口和伤道出血较多，常有休克症状。大多有意识障碍、脑挫裂伤的神经局灶征、颅内出血和脑水肿，可在创口处有脑膨出，颅内异物未清除常继发颅内感染。(2)非火器伤：症状较火器伤轻，可无意识障碍，常有毛发、骨碎片、异物进入颅内。CT或MRI可辅助诊断。? 四、治疗原则? 1．一般治疗:保持呼吸道通畅，适当给氧，必要时气管插管人工辅助通气，长期昏迷者呼吸道感染需气管切开，以利吸痰和给氧。防止休克，维持血压，避免低血压而加重脑缺氧损害。预防感染和褥疮，加强护理。? 2．脱水治疗:(1)脱水剂的应用：20%甘露醇125～250ml，每天1～4次，静滴，以减少细胞外水肿，并有清除氧自由基的作用。速尿20～４０mg，每天2～４次，静注，有减轻细胞内水肿和加强甘露醇的作用。25%人血清白蛋白可提高血浆渗透压而减轻脑水肿。近来有用甘油果糖注射液500 ml，静脉内滴注，可减轻脑水肿。(2)激素：一般用地塞米松10 mg，每日1～４次，或甲基强的松龙40 mg，每日2～４次，静注。(3)应用脱水剂应注意防治水电解质失衡，特别需及时纠正高血钠，低血钠，低血钾及酸中毒等。并注意静脉内或肠道内营养补充。? 3．亚低温疗法:目前多数主张早期应用，使体温降至34～３２℃，维持２～３d再自然复温。方法可根据病人情况应用冰毯、冰帽、冰盐水洗胃，及用氯丙嗪、乙酰氨基酚、硫苯妥钠、肌松剂等物理和药物降温相 4．并发症的防治:重型颅脑损伤患者易并发肺部感染，上消化道出血、肾功能衰竭及癫 痫发作等，应严密观察，注意防治。? 5．手术治疗：急性颅脑损伤需紧急手术治疗的指征主要为开放性颅脑损伤和急性颅内血肿。?(1)开放伤的手术治疗：开放伤口常有污染或异物遗留，手术必须切除创缘头皮，咬去污染颅骨、清除已无生机的脑组织及遗留的异物，彻底止血，缝合创口使开放性为闭合性。常规应用抗生素及破伤风抗毒素预防感染。火器伤的入口和出口均需彻底清创缝合，并尽可能清除弹道内的异物，如弹片或弹头位置较深入脑内，勉强摘除对脑损伤大，可待病情稳定数周后，再复查ＣＴ后开颅或经立体定向手术摘除。?(2)颅内血肿的手术治疗：目前多数认为幕上血肿在30ml以上、幕下血肿在10 ml以上，行手术清除血肿。清除血肿后应严密止血，以免血肿再形成，有主张置管引流1～２d。血肿清除后脑压仍较高，应用甘露醇及过度通气以减轻脑水肿和急性脑肿胀。若仍有急性脑膨出，减压缝合后须及时复查ＣＴ，明确有否多发性或迟发性血肿，必要时应再次手术以挽救生命和减少病残率。 思考题： 1.目前应如何从分子生物学的角度来说明继发性脑损伤的发病机制? 2如何防治颅脑损伤后脑水肿??